华中科技大学分子生物物理教育部重点实验室刘剑峰教授领衔的研究小组在神经细胞凋亡机制研究方面取得新进展，相关成果论文《GABAB受体激活通过IGF-1受体转激活保护神经元免受凋亡》发表于《神经科学杂志》（Journal of Neuroscience）。
γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统中主要的抑制性神经递质。从突触释放的GABA通过作用于突触后膜上的GABA受体调节细胞行为与生理活动。该受体包括GABA门控离子通道型受体（GABAAR和GABACR）和Gi/o偶联的代谢型GABAB受体（GABABR）。
研究表明，多种神经系统退行性疾病（如癫痫、精神分裂症、亨廷顿病等）和精神疾病（如焦虑症与抑郁症等）均与在神经系统广泛表达的GABABR的功能紊乱密切相关。因此，GABABR成为多种神经系统疾病和精神疾病治疗的药物靶点。
刘剑峰教授研究组发现，GABABR特异性激活后，通过转激活受体酪氨酸激酶——胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）保护神经元免受凋亡。进一步的深入研究表明，Gi/o蛋白、磷脂酶C（PLC）、细胞内钙离子信号和黏着斑激酶（FAK1）调节着GABABR与IGF-1R之间的相互作用（crosstalk）。被GABABR转激活的IGF-1R进而诱导下游的Src激酶、PI3激酶和Akt信号的激活。这些研究不仅阐明了GABABR的一种新的生理功能，而且深入揭示了GPCR与RTK之间的协同作用在细胞间通信中的重要作用与生理意义。此外，研究提示GABABR可以作为相关神经系统退行性疾病治疗的潜在新药物靶点。
参与研究的还有华中科技大学分子生物物理教育部重点实验室中法联合药物筛选中心的博士研究生涂海军、许婵娟等。