来自中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的研究人员，揭示了microRNA-155（miR-155）在乳腺癌中的功能及其分子机制。研究表明，miR-155通过放大炎症信号促进肿瘤发生，可能成为连接炎症与癌症的关键桥梁。该成果发表于国际权威期刊《癌症研究》（Cancer Research）。

领导此项研究的是刘默芳副研究员和王恩多院士。王恩多院士长期从事生物化学与分子生物学研究，主要聚焦于酶与核酸的相互作用，特别是氨基酰-tRNA合成酶及其相关tRNA的功能。

miR-155是一种多功能microRNA，在造血细胞和免疫细胞的发育分化中发挥调控作用，并参与炎症反应、抗体合成等多种免疫过程。此前研究发现，miR-155在淋巴癌、乳腺癌、结肠癌等多种肿瘤组织或细胞系中高表达，但其在癌症（尤其是乳腺癌）中的具体功能机制尚不明确。

在本研究中，研究人员综合运用分子生物学、细胞生物学及肿瘤生物学技术，发现miR-155能够显著促进乳腺癌细胞的增殖、软琼脂集落形成，并在人乳腺癌裸鼠移植模型中加速肿瘤生长，表现出癌基因（oncogene）活性。机制分析表明，miR-155通过负调控肿瘤抑制基因SOCS1（细胞因子信号抑制因子1）发挥致癌作用。此外，乳腺癌组织样本分析进一步验证了SOCS1的下调与miR-155高表达的相关性。

更重要的是，该研究证实miR-155通过扩大炎症效应促进肿瘤发生，提示其可能是炎症与癌症之间的分子桥梁。尽管已有大量证据表明免疫-炎症-肿瘤之间存在内在联系，但炎症诱发肿瘤的分子机制仍有许多空白。本研究首次揭示了miRNA在炎症与癌症之间的调控作用，为理解炎症相关肿瘤的发生机制提供了新视角，并为乳腺癌的靶向治疗提供了潜在靶点。