为了探讨新生小鼠中Bcl-2蛋白的高表达是否足以促进视神经损伤后的再生，以及再生的神经轴突能否到达脑内正常的靶组织，研究者进行了以下实验。对出生后3天的C57BL/6J野生型小鼠和Bcl-2转基因小鼠进行视神经夹闭损伤，1至4天后处死小鼠，制备视神经和脑组织切片。利用神经轴突顺行性标记物——带有荧光的霍乱毒素B和GAP-43免疫荧光染色，检查并评估视神经的再生情况。

结果显示，C57BL/6J野生型小鼠的视神经在损伤后不能再生，损伤的轴突在24小时内退缩。而Bcl-2转基因小鼠的视神经则活跃地再生了相当长的距离，并在4天后到达脑内的靶组织。然而，大部分再生的神经轴突沿着对侧眼的视路到达损伤同侧的脑内靶组织，只有很少的神经轴突到达对侧。

由此可见，在出生后3天，Bcl-2的高表达足以使小鼠视网膜神经节细胞在损伤后再生，并且再生的神经轴突可以长距离生长至中脑的靶组织，但神经轴突倾向于沿着已存在的视路进入同侧的脑内。这一发现为神经再生研究提供了重要线索，提示Bcl-2在神经保护与再生中具有潜在作用。