一项发表于《自然·神经科学》的研究揭示了人类中央凹内视觉感知的同步机制：视网膜神经节细胞通过调整轴突直径来补偿长度差异导致的传导延迟，使来自不同区域的信号几乎同时到达视神经盘。该研究结合电生理、行为学、电镜和建模，将时间弥散降低至2.5毫秒以下，为理解早期视觉通路的时间精度提供了新视角，并对视网膜疾病和神经假体设计具有潜在意义。...
本文综述了哺乳动物神经可塑性在视觉再生领域的最新研究进展。成年哺乳动物中枢神经系统损伤后再生能力有限，但通过激活mTOR信号通路和拮抗环境抑制因子，可促进视网膜神经节细胞轴突再生。神经胶质细胞在调节微环境中也发挥关键作用，为青光眼、视神经炎等疾病的治疗提供了新方向。...
青光眼研究基金会发布2025年度研究进展，聚焦视力恢复与神经退行性疾病防治。CFC3团队推进RGC移植、神经保护与视神经再生技术，旨在修复青光眼导致的视力损伤。CFC4团队识别出阿尔茨海默病、青光眼和胶质瘤中共同的免疫细胞及分子通路，为开发抗炎治疗新策略提供基础。这些进展有望推动跨疾病通用疗法的诞生。...
本文探讨了视网膜神经节细胞亚型身份的遗传调控机制及其对视觉行为的影响，研究揭示了转录因子在细胞身份决定中的核心作用，为神经再生领域提供了新的治疗思路。...
加州大学欧文分校最新研究发现，持续的眼内压升高会加速视网膜神经节细胞的衰老和损伤，类似青光眼患者的病理表现。研究揭示了压力诱导的表观遗传变化及其对视网膜组织老化的影响，为青光眼的早期诊断和治疗提供了新的科学依据。...
一项新研究揭示，眼睛中的视网膜神经节细胞通过释放加压素调节生物钟，为开发抗时差眼药水提供了新思路。该发现基于大鼠实验，尚需人类验证。...
中美科学家揭示了眼压升高导致青光眼的分子机制，发现SIX6和P16基因共同促进视网膜神经节细胞老化死亡，且P16是主要风险因子。抑制P16可阻止细胞死亡和病情恶化，为开发新型青光眼药物提供了靶点。...
神经系统对物理刺激的编码被认为依赖于输入信号的关联性，但缺乏实验验证。Jon Cafaro和Fred Rieke通过同时测量视网膜神经节细胞的兴奋性和抑制性电导，发现两者强关联并相互抵消输出。将电导变化重新引入细胞后，关联性显著提高了尖峰响应的可靠性，证实了理论预测。...
研究人员利用绿藻来源的光敏感离子通道Channelrhodopsin-2（ChR2），通过光遗传学技术成功恢复了失明小鼠的部分视力。该研究将ChR2表达于视网膜神经节细胞，使小鼠对强光产生反应并表现出趋光避光行为。尽管视觉分辨率较低，无法识别复杂图案，但为黄斑变性等致盲疾病的治疗提供了新思路。未来结合基因治疗有望实现视觉功能的部分恢复。...
本研究探讨了Bcl-2转基因小鼠在视神经损伤后的再生能力。实验发现，Bcl-2高表达可促进新生小鼠视网膜神经节细胞轴突再生，并长距离生长至中脑靶组织，但再生轴突多沿对侧眼视路进入同侧脑内。该结果为神经再生机制研究提供了重要依据。...
科学家在厄瓜多尔亚马逊雨林发现一种前所未见...
本文探讨了人工智能看似拥有意识的现象，指出...
已故物理学家理查德·费曼曾将餐厅点餐困境转化...
一项新研究通过将神经元归类为宏观结构“基底...
一项发表于《自然医学》的研究揭示，小胶质细...
一项发表在《ScienceDaily》上的研究指出，长期饮...
