由意大利米兰圣赫拉多医院（San Gerardo Hospital）的Carlo Gambacorti教授领导的研究小组近日发现了一个形成结肠癌的关键机制，即β-连环蛋白（Beta-catenin）如何改变自身结构，渗透到健康细胞中，并将其转化为癌细胞。该研究发表在《癌症研究》（Cancer Research）杂志上，为结肠癌的靶向治疗提供了新思路。

研究人员发现，一种名为SRC的第二蛋白能够诱发β-连环蛋白的变异。此前，科学界尚不清楚这一过程的具体机制。SRC是一种非受体酪氨酸激酶，在多种癌症中过度表达或活性增强。研究表明，SRC通过磷酸化β-连环蛋白的特定酪氨酸残基，导致其构象改变，从而使其从细胞黏附复合物中释放，并转移到细胞核内，激活与细胞增殖和迁移相关的基因转录，最终促进肿瘤形成。

目前已有药物能够抑制SRC的活性，例如达沙替尼（Dasatinib）等SRC抑制剂，这些药物在临床前模型中显示出抗肿瘤效果。因此，未来可能开发出针对SRC或β-连环蛋白通路的药物，用于治疗结肠癌。Gambacorti教授认为，这一发现将对临床诊治产生重要影响，有助于早期诊断和个性化治疗。

结肠癌是全球第三大常见癌症，每年导致数十万人死亡。该研究不仅阐明了关键的分子机制，还为开发新型靶向疗法奠定了基础。未来，研究人员计划进一步探索SRC抑制剂在结肠癌患者中的疗效，并寻找预测治疗反应的生物标志物。