美国波士顿大学医学院的研究人员发现，基因调节的核受体家族中的PPARγ和LXR被激活后，可以显著抑制HIV的传播。这项发表在《公共科学图书馆·病原体》上的研究，为开发针对粘膜HIV传播的新型治疗方法提供了重要理论基础。

在全球范围内，异性性传播是HIV新感染的主要途径，尤其在发达国家。阴道、子宫颈或直肠粘膜中的免疫细胞是HIV性传播的首要靶点。研究表明，粘膜组织中的树突细胞在HIV传播中扮演关键角色：它们能高效捕获病毒，并将其转运至淋巴结，通过“反式感染”将病毒传递给T细胞——后者是病毒复制的主要场所。此外，树突细胞还会促进局部炎症反应，为病毒复制创造有利微环境。

核受体家族中的PPARγ和LXR已知具有抗炎作用。研究人员假设，激活这些受体的药物可能抑制HIV传播。他们从血液中分离出树突细胞和T细胞，验证了PPARγ和LXR在HIV传播中的活性。结果显示，激活PPARγ和LXR的药物能抑制树突细胞捕获HIV及将病毒传递给T细胞的能力，降幅超过5倍。同时，这些药物还能抑制由淋病奈瑟菌等细菌感染诱导的炎症反应，而这类炎症被认为会增加HIV性传播的风险。

“重要的是，我们发现这些药物将树突细胞介导的反式感染抑制了5倍以上，凸显了其在抑制HIV传播中的潜力。”微生物学副教授格雷戈里·维利安蒂博士指出。他强调，在缺乏有效疫苗的情况下，开发抑制HIV传播的药物需求日益迫切。本研究证明，PPARγ和LXR可作为同时抑制炎症、树突细胞迁移及树突细胞介导的HIV传播的多靶点药物作用靶点，为将针对PPARγ和LXR的药物与传统抗病毒药物联合治疗提供了理论依据。