糖尿病患者不仅容易患上肾脏疾病等并发症，还常常被慢性细菌和真菌感染困扰，引发炎症性疾病。长期以来，医学界对这些并发症的病理机制并不清楚。英国华威大学的最新研究揭开了谜底：人体内过高的葡萄糖水平会“抢占”免疫系统的工作岗位，抑制其正常功能，从而增加感染风险。

华威大学的研究人员分析了人体血液和体液中的葡萄糖以及另外两种糖——甘露糖和岩藻糖的化学结构。甘露糖和岩藻糖是免疫受体识别细菌和真菌的“标记”，免疫受体会与这两种糖结合，启动抗感染反应。然而，当葡萄糖水平过高时，它会代替甘露糖和岩藻糖与免疫受体结合，导致免疫受体无法正确识别病原体。这种“越俎代庖”的行为抑制了人体免疫系统中C型凝集素的功能，包括甘露糖结合凝集素（MBL）。MBL失效后，人体更容易患上炎症性疾病。此外，高血糖还会影响免疫细胞表面的DC-SIGN和DC-SIGNR受体，这些受体存在于白血球、血小板、血管内皮细胞等循环和血管系统的关键部位。它们的功能受到抑制，会导致糖尿病患者出现心血管和肾脏并发症。

华威大学医学院的丹尼尔·米切尔博士表示，这一发现揭示了葡萄糖水平与免疫系统之间的直接联系，让科学家对高血糖如何影响免疫和健康有了新的认识。他强调，日常生活中保持合理的饮食结构、控制血糖水平至关重要。研究团队计划基于这一发现完善糖尿病疾病模型，以寻找新的防治手段。