一项最新研究首次证明，炎症实际上有助于受伤的肌肉组织愈合，这一发现颠覆了此前认为炎症必须被严格抑制才能促进愈合的传统观念。该研究发表在《美国实验生物学会联合会杂志》上，可能改变对肌肉损伤（包括运动损伤）的治疗方式，并强调了对长期使用强效抗炎药物患者进行监测的必要性。

研究结果表明，急性损伤肌肉中的炎症细胞（巨噬细胞）会产生高水平的胰岛素样生长因子-1（IGF-1），这种因子能显著提高肌肉的再生率。研究人员对两组小鼠进行了实验：第一组小鼠经过基因改造，对急性损伤不会产生炎症反应；第二组为正常小鼠。两组小鼠均通过注射氯化钡诱导肌肉损伤。结果发现，第一组小鼠的肌肉损伤无法愈合，而第二组小鼠的损伤则成功愈合。进一步分析显示，第二组小鼠受损肌肉中的巨噬细胞产生了高水平的IGF-1，从而促进了肌肉修复。

“对于伤口愈合来说，我们需要控制炎症，既不能太多，也不能太少，”该杂志主编杰拉尔德·韦斯曼博士指出，“众所周知，过量使用抗炎药物（如可的松）会减缓伤口愈合。这项研究揭示了为什么炎症细胞释放的胰岛素样生长因子及其他物质有助于伤口愈合。”

这一发现不仅对肌肉急性损伤（如创伤、化学伤害、感染、冻伤以及药物引起的肌肉损伤）的治疗具有重要意义，还提示现有的及未来的抗炎治疗需要密切监测，以确保不干扰炎症对愈合的有利作用。美国俄亥俄州克利夫兰诊所勒那研究所的周兰（音）博士表示：“我们希望研究结果能激励进一步的研究，以剖析临床中组织炎症的不同作用，从而扬长避短。”