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中科院上海生科院发现抑癌基因机制 可减轻肺癌恶性转移

2010-10-26 00:00 中科院上海生科院 中科院上海生科院 阅读 0
核心摘要: 中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的科研人员阐明了抑癌基因LKB1抑制肺癌转移的新机制,发现赖氨酰氧化酶(LOX)是肺癌转移治疗中潜在的分子靶点。研究显示,LKB1缺失会导致LOX异常活跃,增强癌细胞侵袭能力。在肺癌小鼠模型中,抑制LOX可显著减轻肺癌的发生和恶性转移。该成果为肺癌临床治疗提供了新的理论基础和策略。

日前,中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的科研人员阐明了抑癌基因LKB1抑制肺癌转移的新机制,并发现赖氨酰氧化酶(LOX)是肺癌转移治疗中潜在的分子靶点。这一发现将为肺癌的临床治疗提供理论基础和新的策略。该成果已在线发表在国际知名学术期刊《美国国家科学院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences)上。

肺癌是当今全球范围内危害性最大的疾病之一,具有高发病率和高致死率。超过90%的癌症患者死于肿瘤的转移和扩散。肺癌转移是一个复杂过程,其中癌细胞和细胞外基质的“亲密互动”是肿瘤转移过程中的一个关键事件。科学家发现,肺癌中存在一个重要的抑癌基因LKB1,其功能性缺失突变在人类非小细胞肺癌中普遍高发,且LKB1的功能丧失可显著促进肺癌的转移,但具体作用机制此前一直不清楚。

中科院上海生科院生化与细胞所的季红斌课题组和葛高翔课题组通过合作,首次阐明了LKB1的作用机制。研究发现,微环境中与肿瘤转移相关的基因赖氨酰氧化酶(LOX)受LKB1的信号调控。在LKB1缺失的情况下,LOX变得异常活跃,激活下游信号通路,增强癌细胞的侵袭能力,从而成为肿瘤转移的“帮凶”。在肺癌小鼠模型中,通过抑制LOX的活性,可以显著减轻肺癌的发生和恶性转移。这一发现揭示了LKB1-LOX信号轴在肺癌转移中的关键作用,为开发针对LOX的靶向治疗药物提供了重要依据。

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