中科院上海生科院发现抑癌基因机制 可减轻肺癌恶性转移
中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的科研人员阐明了抑癌基因LKB1抑制肺癌转移的新机制,发现赖氨酰氧化酶(LOX)是肺癌转移治疗中潜在的分子靶点。研究显示,LKB1缺失会导致LOX异常活跃,增强癌细胞侵袭能力。在肺癌小鼠模型中,抑制LOX可显著减轻肺癌的发生和恶性转移。该成果为肺癌临床治疗提供了新的理论基础和策略。...
中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的科研人员阐明了抑癌基因LKB1抑制肺癌转移的新机制,发现赖氨酰氧化酶(LOX)是肺癌转移治疗中潜在的分子靶点。研究显示,LKB1缺失会导致LOX异常活跃,增强癌细胞侵袭能力。在肺癌小鼠模型中,抑制LOX可显著减轻肺癌的发生和恶性转移。该成果为肺癌临床治疗提供了新的理论基础和策略。...
中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的最新研究发现,LKB1基因的功能性缺失会通过调控LOX基因促进肺癌转移。研究揭示了LKB1抑制肺癌转移的新机制,并鉴定LOX可作为肺癌预后诊断的生物标记物和治疗靶点,为临床治疗提供了理论基础和新策略。...
中科院上海生化所与复旦大学肿瘤医院合作,在《Journal of Thoracic Oncology》上发表研究,揭示中国肺腺癌患者中LKB1、EGFR和KRAS的突变谱。LKB1突变率为6.9%,主要见于吸烟者;EGFR突变率高达66.3%,女性非吸烟者中达83.8%,提示TKIs治疗潜力。该研究为肺癌精准诊疗提供了关键数据。...
中南大学肿瘤研究所与美国Wistar研究所合作发现,抑癌基因LKB1可直接激活p53靶基因p21/WAF1。研究证实LKB1在细胞核内与p53物理交联,促使p53 Ser15和Ser392磷酸化,从而介导细胞周期G1期阻滞。该发现揭示了LKB1在肿瘤抑制中的直接转录调控机制,为理解p53通路及开发抗癌策略提供新依据。...
达特茅斯医学院领衔的研究发现,缺乏肿瘤抑制激酶LKB1的细胞在压力下仍能维持能量水平,这一能量调节机制是防止细胞死亡的关键。研究揭示了CaMKKα和CaMKKβ在无LKB1时激活AMPK的途径,为癌症治疗和代谢疾病(如2型糖尿病和肥胖)提供了新靶点。...
一项多中心研究揭示,大麻与烟草的“共用”显...
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