日本研究人员在《美国国家科学院学报》上发表论文，揭示了艾滋病病毒（HIV）通过其制造的蛋白质“Vif”调整被感染细胞分裂周期，从而建立适宜病毒增殖环境的新机制。这一发现有望促进开发新型艾滋病治疗药物。

京都大学医学系教授高折晃史领导的研究小组调查了“Vif”蛋白质与人体免疫细胞内各种物质的关系，发现“Vif”蛋白质会附着在免疫细胞内的特定物质上，使控制细胞分裂周期的蛋白质（如细胞周期蛋白）量增加。一旦细胞的分裂周期进入某种特定状态（如G2期），艾滋病病毒就变得容易增殖。

此前的研究已知“Vif”蛋白质可分解人体内妨碍艾滋病病毒增殖的物质（如APOBEC3G）。此次研究又揭示了“Vif”另一种促进病毒增殖的机制：通过调控细胞周期，为病毒复制提供有利条件。如果能够开发出分解“Vif”蛋白质或阻断其功能的物质，就有可能开发出与现有艾滋病治疗药物（如逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂）作用机制不同的新药，为艾滋病治疗提供新策略。