北京大学分子医学研究所罗金才团队最新研究发现，血管内皮细胞中的Gab1-PKA-eNOS信号转导通路在缺血性血管新生过程中发挥核心调控作用。该研究为缺血性疾病的治疗提供了新的潜在药物靶点。

血管新生是心脑血管疾病、外周动脉疾病等缺血性疾病后组织修复的关键生理过程，对重建侧支循环、改善组织灌注至关重要。然而，目前对血管新生的分子调控机制仍存在认知空白。研究团队通过构建Gab1基因敲除小鼠模型，发现这些小鼠表现出严重的缺血性血管新生障碍和侧支循环重建缺陷。

通过深入分析发现，Gab1缺失导致血管内皮生长因子（VEGF）诱导的血管形成信号通路出现特异性障碍。令人意外的是，这种调控并非通过已知的Akt-eNOS通路，而是通过一条全新的PKA-eNOS信号通路实现。进一步的体外实验证实，这一新发现的信号通路在人类血管内皮细胞管状结构形成中同样发挥关键作用。

该研究由罗金才教授团队主导，博士研究生路瑶和熊彦作为共同第一作者完成。研究获得了北京大学985工程、国家自然科学基金委及国家973计划等项目支持。