肥大细胞是具有多种功能的一种独特细胞，能产生广泛的生物学效应。主要产生细胞活素、化学因子、蛋白酶、血管作用的物质和其它介质。它与多种生理和病理过程有密不可分的关系。肥大细胞参与动脉粥样硬化主要通过糜酶、胰酶干扰脂质的代谢、裂解血管平滑肌、抑制胶原的合成；通过分泌因子导致动脉粥样硬化斑块内血管生成和出血；通过分泌血管作用的介质致血栓形成三种途径。

众所周知，肥大细胞与变态反应有关。自上个世纪九十年代以后，大量的研究表明：肥大细胞是具有多种功能的一种独特细胞，能产生广泛的生物学效应。由于它能产生细胞活素、化学因子、蛋白酶、血管作用的物质和其它介质，因此肥大细胞不仅与变态反应有关，而且在免疫、炎症、肿瘤、寄生虫的感染、神经、生殖、组织代谢、高原低氧等诸多生理、病理反应中扮演重要角色

有人在患有动脉粥样硬化的动物肾动脉中发现肥大细胞侵入间质组织，肥大细胞分泌的糜酶活性明显升高。通过巯甲丙脯酸检测显示，血清胆固醇水平增加，血浆肾素活性升高，而血压下降。那么肥大细胞与胆固醇的调节有关系吗？人们又发现在动脉粥样硬化损伤处有大量的肥大细胞，其中充满了蛋白酶——糜酶颗粒，进而人们又认为肥大细胞可能与脂质代谢有关。

有人发现从肥大细胞中释放的糜酶还可诱导血管平滑肌的凋亡，但此机制不清楚。Markus J等通过荧光活性细胞分选、免疫组化及印迹法，了解到糜酶主要通过降低胞周的纤维结合素的裂解细胞生存信号及级联反应的磷酸人聚合粘合激酶，导致血管平滑肌的裂解致使或加速动脉粥样硬化斑块破裂。

EN Deliargyris等测量了120名无急性冠脉综合征病人冠脉中的胰酶，发现冠脉狭窄的病人冠脉中的胰酶远高于血管造影正常和冠脉无明显狭窄的病人。由此认为肥大细胞可能通过释放蛋白水解酶和各种其它免疫、炎症前物质，积极参与了动脉粥样硬化的炎症过程，并预言循环中高胰酶可能成为今后判断动脉粥样硬化慢性低水平炎症标记物。