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维生素D可减轻牛皮癣相关炎症的分子机制

2011-05-13 00:00 Jürgen Schauber Science Translational Medicine 阅读 0
核心摘要: 一项新研究揭示了维生素D减轻牛皮癣炎症的分子机制:维生素D通过增强抗菌肽cathelicidin与游离DNA的结合,阻止DNA激活AIM2受体和炎性体,从而抑制白细胞介素1β驱动的炎症反应。该发现为牛皮癣的精准治疗提供了新靶点。

一项新的研究揭示了维生素D如何帮助减轻与牛皮癣(银屑病)相关的炎症。牛皮癣是一种常见的慢性自身免疫性皮肤病,其特征为皮肤发红、斑块状瘙痒。该发现解释了为何维生素D疗法能成功治疗牛皮癣及相关皮肤病(如皮肤干燥或湿疹)。

目前,临床上常用外用维生素D制剂或UVB射线(可激活维生素D)治疗牛皮癣。正常情况下,牛皮癣的发生源于免疫系统发出虚假危险信号,激活被称为炎性体的蛋白复合体,从而增强炎症反应,导致皮肤上出现牛皮癣斑块。

Jürgen Schauber及其同事的研究表明,游离或细胞质中的DNA与牛皮癣炎症有关。他们从牛皮癣患者和健康志愿者身上进行皮肤活检,比较病变皮肤细胞与正常皮肤细胞。通过提取RNA并检测基因表达水平,发现编码AIM2受体的基因在牛皮癣患者皮肤中高度激活。AIM2受体与其他蛋白合作组装成炎性体,进而激活白细胞介素1β——一种驱动炎症的关键物质。

然而,这一炎症级联反应可通过一种名为cathelicidin的抗菌肽与DNA结合而终止。维生素D控制着皮肤中cathelicidin的产生,并能增强cathelicidin与DNA的结合。维生素D通过促进cathelicidin与DNA结合,防止DNA激活AIM2受体和炎性体,从而抑制炎症反应。作者提示,cathelicidin及其与维生素D的相互作用可能是更精确的治疗靶点。

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