发表在《神经科学走向》上的一篇特约论文,报告了鱼油中ω-3脂肪酸在色素性视网膜炎,以及导致65岁老年黄斑变性等视网膜退行性疾病中的保护作用。这篇名为《细胞生存物质:二十二碳六烯酸信号,神经保护与光感受器》的文章作者为新奥尔良LSU健康科学中心神经科学主任Bazan教授。 在这些致盲疾病中,光感受器细胞(杆状细胞和圆锥细胞)发生了退化和死亡。尽管很多因素可以导致这个过程,但有一个重要保护因素与视网膜色素上皮细胞紧密相关,这些细胞含有大量的二十二碳六烯酸。 视网膜色素上皮细胞的主要作用是维护光感受器,光感受器最外层每天要脱落、内在化和退化,视网膜色素上皮细胞对观感器细胞生存至关重要。 无论光感器还是视网膜色素上皮细胞通常暴露于潜在的损伤因素中,比如太阳光和高氧张力。如何避免这些已知和未知的损伤因素对细胞的伤害呢? 到目前为止,Bazan教授的研究小组与哈佛大学的同事紧密合作找到了一些重大发现,并逐渐揭开了这个谜团。视网膜色素上皮细胞内在的抗氧化剂作用像维生素E,起着对付阳光和氧化应力以及肿瘤的作用。部分视网膜色素上皮细胞参与一种具有神经保护作用的化合物的合成,Bazan博士称之为神经保护素D1。 这种化合物能抑制因氧化应力和其他触发因素作用于基因而造成的炎症和细胞死亡。视网膜色素细胞含有ω-3脂肪酸家族成员DHA,Bazan发现它是神经保护素D1的前体。 视网膜色素细胞负责摄取、储存DHA,并释放给光感受器细胞。在色素性视网膜炎、厄舍综合征患者中缺乏DHA,视网膜色素细胞接到需要保护信号后会产生神经保护素D1。DHA和神经保护素D1在视网膜没有受到损害时产生会下降。 Bazan还发现,DHA不仅对光感受器细胞,而且对阿尔茨汉默病中的神经元细胞也有保护作用。 仍然有些问题没有解决,包括神经保护素D1的另一重要受体和控制其合成信号的更多信息,以及神经保护素D1或其合成物用于治疗是否有效。 “由于大多数视网膜退化的早期临床表现先于大量光感受器细胞死亡,因此对早期症状的诊断很重要,”Bazan说,“这个研究结果适合为解除或减缓疾病发展设计新的治疗方案。” (责任编辑:泉水) |