两篇发表在《自然-遗传学》上的研究指出，线粒体DNA（mtDNA）的损伤与衰老及帕金森病（PD）密切相关。线粒体作为细胞的能量工厂，其DNA的完整性对神经元功能至关重要。研究表明，mtDNA缺失会随年龄增长而累积，尤其在帕金森病患者大脑中产生多巴胺的神经元中，mtDNA缺失水平显著升高。
核心发现：Konstantin Khrapko团队发现，衰老大脑中多巴胺能神经元存在高水平的mtDNA缺失，这与线粒体功能丧失直接相关。另一项由Douglas Turnbull领导的研究证实，在衰老和帕金森病患者的大脑中，神经元均表现出高水平的mtDNA缺失。这些缺失可能导致线粒体呼吸链缺陷，进而引发能量代谢障碍和氧化应激，最终促进神经元死亡。
这些发现为理解帕金森病的发病机制提供了新视角，并提示mtDNA损伤可能是衰老和神经退行性疾病的共同通路。未来，针对mtDNA修复或线粒体功能的治疗策略可能成为帕金森病干预的新方向。