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学术索引

吸食可卡因可导致出血性中风:机制与临床证据

美国研究发现,吸食可卡因者出血性中风风险显著升高,患者更年轻、恢复更差、死亡率高达56%。可卡因通过升高血压、诱发血管炎症和促进动脉瘤形成等机制直接损害脑血管。临床应警惕年轻中风患者的可卡因使用史,加强预防与干预。...

2001-04-03 138 0

瑞士探索用药物治疗毒瘾

瑞士日内瓦大学的研究人员通过动物实验发现,药物R067-7476能够修复可卡因对脑神经元造成的损害,降低小鼠对毒品的依赖。该药物作为多巴胺受体调节剂,靶向修复奖赏回路中的神经元连接,逆转成瘾相关的神经可塑性改变。研究发表在《自然神经科学》上,为开发成瘾药物疗法提供了新依据,但尚未进入临床试验。...

2006-04-04 292 0

美研制出快速检测血液中可卡因的传感器

美国科学家研制出一种新型DNA传感器,可在几秒钟内检测血液中的可卡因。该传感器利用人造DNA分子与可卡因结合时形状变化的特性,通过电子束追踪实现快速分析。可卡因作为强效中枢兴奋剂,成瘾性极强,快速检测对临床和法医学至关重要。该技术成本低廉、便携,有望推广至其他毒物检测。...

2006-03-29 83 0

惊人发现:莱茵河已成可卡因河,去年排入11吨

最新研究报告揭示,莱茵河去年被排入约11吨可卡因,价值16.4亿欧元,相当于每天30公斤。德国纽伦堡生物医学与制药研究院的科研人员指出,实际吸食可卡因人数可能远超官方估计,约40万德国人每年至少吸食一次。这一发现呼应了英国泰晤士河每天2公斤可卡因的类似研究,凸显了毒品污染问题的严重性。...

2005-11-12 371 0

《自然》发文:蒲慕明教授揭示药物成瘾的神经机制

蒲慕明教授团队在《自然》发表研究,揭示可卡因成瘾的神经机制。研究发现,可卡因通过抑制GABA_A受体,增强中脑腹侧被盖区多巴胺神经元的突触可塑性,诱导长时程增强(LTP),从而促进药物相关记忆的形成。这一机制解释了抗癫痫药物氨己烯酸治疗可卡因成瘾的临床效果,为成瘾治疗提供了新靶点。...

2005-10-22 1758 0

大脑VTA区域可能与药物记忆有关

大脑腹侧被盖区(VTA)的多巴胺神经元在可卡因等成瘾性药物作用中扮演关键角色。最新小鼠研究表明,VTA不仅参与奖赏和成瘾,还直接参与药物相关记忆的形成。反复施用可卡因通过减少GABA介导的神经抑制,增强多巴胺神经元兴奋性,促进记忆形成。这一发现为理解药物成瘾的神经基础提供新视角,并可能解释抗癫痫药物γ-乙烯基-GABA在治疗可卡因成瘾临床试验中的潜在疗效。...

2005-10-19 416 0

治疗药物成瘾的新希望:通过干预记忆消除可卡因渴求

药物成瘾是一种慢性复发性脑疾病,成瘾记忆的持久性是复发关键。两项研究通过干预记忆再巩固过程,成功消除大鼠与可卡因相关的记忆:剑桥大学团队阻断Zif268蛋白合成,加州大学团队抑制ERK通路,均减少了药物渴求行为。这些发现为开发治疗药物成瘾的新疗法提供了理论基础,未来可能结合行为干预降低复吸风险。...

2005-10-10 437 0

人体生物钟可能影响药物成瘾

美国科学家研究发现,控制人体生理节律的生物钟基因可能对药物成瘾起着关键作用。缺乏生物钟基因的小鼠在注射可卡因后,生物周期紊乱且成瘾效应增强,同时多巴胺水平升高。该研究揭示了生物钟系统与大脑奖赏机制之间的关联,为理解药物成瘾提供了新视角。...

2005-08-09 546 0

控制生理节律的基因与药物成瘾有关

德克萨斯大学西南医学中心的研究发现,调节生物钟的基因不仅控制生理节律,还在药物成瘾中起关键作用。小鼠实验表明,缺失该基因的小鼠对可卡因的奖赏反应增强,多巴胺释放增多,提示该基因是大脑奖赏系统的调节因子,可能影响成瘾行为。...

2005-07-10 235 0

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