冷泉港实验室的一项新研究发现，孕期母体免疫激活可在小鼠胚胎发育极早期（妊娠12.5天）引发胎盘连接带结构损伤，尤其是海绵滋养层细胞受损，进而导致雄性后代出现自闭症样特征，而雌性胚胎则不受影响。该性别差异出现在性激素激增和大脑性别分化之前，提示雄雌胚胎可能存在不同的易感或保护机制。研究将自闭症的起源线索从大脑拓展至胎盘与母胎免疫交互，为理解自闭症的早期发育起源及性别偏倚提供了全新视角，并可能为早期干预提供新靶点。...
利用多重原位空间转录组学技术绘制小鼠胚胎发育中后期大脑的免疫分子图谱，发现母体免疫激活和母体微生物组耗竭均显著改变胚胎大脑的免疫微环境，且具有性别特异性，共同指向CXCL12/CXCR7趋化因子网络的异常，为理解神经发育障碍的产前起源提供了新的空间视角。...
本文基于《科学》杂志的研究，探讨了母体感染如何通过免疫途径导致胎儿大脑发育缺陷，如小头症和自闭症谱系障碍。研究发现，母体中的TH17细胞及其分泌的IL-17是关键因子，能够穿过胎盘影响胎儿大脑皮层发育。文章详细阐述了作用机制，并讨论了靶向IL-17的治疗前景，包括抗体阻断和维生素D/维甲酸替代疗法，为预防感染相关神经发育障碍提供了新思路。...
本文探讨小胶质细胞在婴儿期遗忘症中的作用。研究发现，母体免疫激活通过小胶质细胞影响幼崽记忆，使用米诺环素灭活小胶质细胞或阻断CX3CR1受体可改善记忆保留。然而，米诺环素的非特异性靶向引发方法学争议。文章系统解析了相关机制及争议，为早期记忆形成研究提供新视角。...
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