上海生科院发现组蛋白甲基转移酶WHSC1调控前列腺癌转移机制
中国科学院上海生命科学研究院秦骏组发现组蛋白甲基转移酶WHSC1通过AKT磷酸化稳定自身,协同PTEN缺失促进惰性前列腺癌向高转移性癌演变。研究揭示了AKT-WHSC1-mTORC2正反馈回路及Rac1转录调控机制,为前列腺癌诊断和治疗提供新靶点。...
中国科学院上海生命科学研究院秦骏组发现组蛋白甲基转移酶WHSC1通过AKT磷酸化稳定自身,协同PTEN缺失促进惰性前列腺癌向高转移性癌演变。研究揭示了AKT-WHSC1-mTORC2正反馈回路及Rac1转录调控机制,为前列腺癌诊断和治疗提供新靶点。...
法国巴斯德研究所、法国国家科研中心与英国伦敦皇家学院的研究人员成功合成两种新型化合物BIX-01294和TM2-115,能够抑制恶性疟原虫生长所需的关键蛋白酶活性,快速阻止疟原虫增殖。体外实验显示,BIX-01294在12小时内即可完全清除疟原虫;动物实验中,TM2-115也能有效抑制伯氏疟原虫。该研究为应对疟原虫耐药性提供了新思路。...
中科院遗传与发育生物学所储成才研究组揭示了水稻在长日照条件下的开花调控机制,发现组蛋白甲基转移酶SDG724通过表观遗传调控OsMADS50和RFT1基因表达,促进水稻开花。该研究为北方水稻生育期适应性改良提供了理论基础。...
本研究揭示了水稻在长日照条件下开花的调控机制,发现组蛋白甲基转移酶SDG724通过表观遗传调控OsMADS50和RFT1基因的表达,促进水稻开花,为北方水稻生育期适应性改良提供了理论基础。...
《癌细胞》杂志发表研究指出,抑制Dot1酶可能为治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)提供新途径。Dot1酶是一种组蛋白甲基转移酶,在ALL中异常激活致癌基因。研究团队使用小分子抑制剂在体外和动物模型中成功抑制白血病细胞生长,并诱导分化。该发现有望开发靶向性强、副作用小的新型抗癌药物,并可能拓展至其他癌症类型。...
组蛋白甲基化是表观遗传修饰的重要方式,参与异染色质形成、基因印记、X染色体失活和基因转录调控。组蛋白甲基化异常与多种肿瘤的发生密切相关。过去认为该修饰稳定,但组蛋白去甲基化酶的发现揭示了其可逆性,为深入研究组蛋白修饰提供了新途径。本文综述了组蛋白甲基化的机制、调控及其在疾病中的作用。...
华威大学与莫纳什大学的研究人员终于破解了细...
一项发表在《科学》杂志上的最新研究显示,熊...
长期以来,神经科学教科书将线粒体视为神经元...
一项发表于《行为科学》的综述指出,21世纪的现...
同理心常被视为人类独有的高级心理特质,维系...
南加州大学(USC)团队正聚焦APOEε4基因携带者迟...