驯服肿瘤“混沌”:miR-181d分子开关或成胶质母细胞瘤治疗新突破
布朗大学健康研究团队在《细胞报告》发表研究,揭示胶质母细胞瘤(GBM)化疗耐药的新机制。研究发现,小分子miR-181d作为“主开关”调控DNA修复蛋白MGMT的表达异质性,而化疗药物替莫唑胺(TMZ)会触发ATR激酶依赖的miR-181d降解,加剧肿瘤细胞间的MGMT表达差异,导致耐药。通过外源性补充miR-181d,可稳定肿瘤细胞行为,恢复化疗敏感性。该发现为基于miRNA递送的基因治疗策略提供了科学依据,有望改善GBM患者预后。...