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标签主题:自闭症谱系障碍

学术索引

脑扫描揭示自闭症中多巴胺系统的惊人差异

丹麦南大学和欧登塞大学医院的研究人员首次结合三种脑成像技术,对60名成年人进行了研究,发现自闭症患者大脑深部区域的多巴胺D2受体密度和葡萄糖代谢均高于神经典型个体,且多巴胺系统与脑区通信的关系在两组间存在差异。该研究为理解自闭症的神经生物学机制提供了新视角,并可能解释自闭症与ADHD的高共病率。研究强调,这些发现并非诊断工具,但有助于深入理解神经多样性。...

2026-09-01 370 0

自闭症谱系障碍的变异性源于神经元群体响应动态范围的“计算权衡”

2024年11月27日,《自然·神经科学》发表了一项来自以色列巴伊兰大学等机构的突破性理论研究成果。研究者提出,自闭症谱系障碍(ASD)的变异性可能源于神经元群体响应动态范围的改变——ASD个体具有更宽的动态范围(IDR),即神经元对输入信号的响应更加“渐进”,而非典型发育人群的“陡峭”响应。通过数值模拟和对已有实验数据的再分析,该模型统一解释了ASD在感知觉增强、神经变异性增加、更新速率减慢、双眼竞争动力学改变、运动连贯性任务阈值升高、信息编码容量降低等多个层面的看似矛盾的特征,并提出神经元半激活点异质...

2026-04-21 233 0

PTEN突变通过调节脑室周围神经祖细胞损害脑脊液动力学和皮层网络

本研究首次将自闭症风险基因PTEN突变与先天性脑积水直接关联,发现PTEN突变通过导致脑室周围Nkx2.1+神经祖细胞过度增殖,引起导水管狭窄和脉络丛增生,双重机制驱动脑室扩大和皮层网络功能障碍。小鼠模型显示,mTORC1抑制剂依维莫司可非手术地逆转病理,为脑积水治疗提供了新思路,并解释了脑室扩大与自闭症共存的遗传基础。...

2026-04-21 205 2

自闭症谱系障碍的神经机制新解:局部脑活动异常与神经递质及氯胺酮作用的关

本文解读了《Nature Communications》上关于自闭症谱系障碍(ASD)神经机制的最新研究。研究利用静息态功能磁共振成像数据,发现ASD患者大脑局部活动异常具有空间特异性,并与谷氨酸、GABA及血清素受体密度显著相关,支持兴奋/抑制平衡失调假说。此外,氯胺酮诱导的脑功能改变区域与ASD异常区域重叠,提示神经调节稳态偏移,为精准治疗提供新靶点。...

2026-04-11 74 0

自闭症源于胚胎期脑干细胞增殖异常:过多或过少均可致病

一项发表于《Stem Cell Reports》的研究通过培养自闭症患者的神经前体细胞,首次直接证实胚胎期脑干细胞增殖异常是自闭症的重要细胞机制。研究发现,增殖过度导致大头畸形,增殖不足则头围正常,两者均可致病。该发现统一了既往矛盾的假说,将自闭症起源明确指向孕中期,为早期生物标志物和干预靶点提供了线索。...

2026-04-09 196 0

孤独症与遗传变异

孤独症(自闭症谱系障碍)是一种复杂的神经发育障碍,遗传学研究揭示了其与拷贝数变异和单基因突变的密切关联。本文回顾了2007年《自然·遗传学》和《科学》杂志上的两项关键研究,它们分别报道了neurexin 1基因和自发拷贝数变异在孤独症中的作用。这些研究隶属于孤独症基因组计划,该计划汇集全球资源以定位易感基因。文章还介绍了孤独症的临床发现历史、患病率变化以及多层面综合研究的必要性,强调孤独症的遗传异质性和个体化治疗前景。...

2007-03-24 182 0

未出生婴儿的秘密:脆性X综合征的产前发育与潜在疗法

脆性X综合征是遗传性智力障碍最常见的形式 通常在3岁或更晚才被诊断 然而 一项新研究揭示 这种疾病可能在出生前就在脑细胞中悄然展开 威斯康星大学麦迪逊分校的研究团队发现 脆性X综合征患者体内缺乏的FM 关键词:神经元、自闭症谱系障碍...

2006-07-12 252 0

孤独症在孩子出生时即可发现:胎盘生物标志物研究进展

科学家发现,通过检测胎盘中的胚胎滋养层内陷,可能在出生时发现孤独症(自闭症谱系障碍)。耶鲁大学医学院的研究显示,ASD儿童胎盘中的滋养层内陷数量是健康儿童的三倍。这一发现为ASD的早期生物标志物提供了新线索,有望推动早期诊断和干预。尽管样本量较小,但后续研究正在深入探索其机制和临床应用潜力。...

2006-07-08 363 0

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