桑福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所的一项新研究揭示了衰老细胞（俗称“僵尸细胞”）驱动慢性炎症的关键分子机制。研究发现，衰老细胞通过特定信号通路持续释放促炎因子，形成所谓的衰老相关分泌表型（SASP），从而加剧组织炎症并推动多种年龄相关疾病的发生。该研究为开发靶向衰老细胞的抗炎疗法提供了新的理论依据和潜在干预靶点。...
衰老细胞虽停止分裂但仍活跃，其分泌的炎症因子（SASP）与多种老年病相关。最新研究发现，衰老细胞线粒体代谢异常，产生过量乙酰辅酶A，改变DNA包装，使炎症基因暴露；同时受损线粒体泄漏的DNA/RNA激活免疫信号，两者协同驱动SASP。用药物CTPI-2阻断乙酰辅酶A生成，可抑制小鼠炎症并改善组织功能。该研究揭示了线粒体代谢与表观遗传的交互作用，为抗衰老治疗提供新策略。...
一项发表于《eLife》的小鼠研究表明，单次使用抗衰老药物可预防甚至逆转放疗诱导的早衰，显著改善虚弱指数和组织病理。该药物通过清除衰老细胞、降低炎症因子水平，恢复组织修复能力。研究为改善癌症幸存者长期生活质量提供了新策略，尤其针对儿童脑瘤幸存者。目前抗衰老药物已在多种年龄相关疾病中开展临床试验，其短程干预、治疗窗口宽等优势凸显。...
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