为什么节食时总感觉饿?科学家发现大脑中的“饥饿开关”
爱因斯坦医学院研究发现,节食时饥饿感加剧源于大脑特定神经元通过自噬过程释放食欲刺激蛋白AgRP。该机制在动物实验中证实,阻断该信号可减少进食并改善代谢,为肥胖治疗提供新靶点。...
爱因斯坦医学院研究发现,节食时饥饿感加剧源于大脑特定神经元通过自噬过程释放食欲刺激蛋白AgRP。该机制在动物实验中证实,阻断该信号可减少进食并改善代谢,为肥胖治疗提供新靶点。...
美国德州大学西南医学中心和俄勒冈健康与科学大学的研究人员揭示了减肥药物通过5-羟色胺抑制食欲的分子机制。研究发现,5-羟色胺作用于视丘下部的特定神经元,减少AgRP蛋白的释放,并通过黑皮质素受体-4(MC4R)调控食欲。该成果发表在《Neuron》杂志上,为开发新型减肥药物提供了重要靶点。...
美国德州大学西南医学中心和俄勒冈健康与科学大学的研究人员在Neuron杂志上揭示了5-羟色胺抑制食欲的分子机制。研究发现,5-羟色胺通过作用于视丘下部特定神经元,减少食欲刺激因子AgRP的释放,并促进α-MSH的表达,从而调控食欲。该研究为开发更安全的减肥药物提供了新靶点。...
2006年《神经元》杂志发表的研究揭示了血清素抑制食欲的分子机制:血清素通过下丘脑特定神经元调节AgRP和α-MSH的释放,并依赖黑皮质素-4受体(MC4R)发挥作用。该发现为理解减肥药作用机制和开发新型抗肥胖药物提供了重要基础。...
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