本文报道了AGING CELL期刊上的一项研究，发现一氧化碳（CO）可通过抑制NF-κB介导的BACE1转录，降低淀粉样蛋白-β（Aβ）的产生，并改善阿尔茨海默病（AD）转基因小鼠的记忆缺陷。该研究揭示了CO减少Aβ生成的新机制，为AD治疗提供了潜在药物靶点。...
中国科学技术大学申勇教授团队联合多国研究者在《Biological Psychiatry》发表研究，发现血液中β-分泌酶（BACE1）活性可作为早期阿尔茨海默病（AD）的生物标志物，预测轻度认知损伤（MCI）向AD的转化。该研究基于224名受试者，显示MCI和AD患者血液BACE1水平及活性显著升高，且活性与疾病严重程度相关。血检相比脑脊液检测更无创便捷，有望用于早期诊断和药物疗效评估。...
中南大学湘雅医学院与克利夫兰诊所合作研究发现，升高神经元中RTN3表达可减少BACE1的轴突输送，从而降低β-淀粉样蛋白沉积。该研究发表在《生物化学杂志》上，为阿尔茨海默病的治疗提供了新策略。...
厦门大学许华曦教授团队发现，阿尔茨海默病关键酶BACE1不仅通过生成β-淀粉样蛋白损害大脑，还独立地破坏蛋白激酶A功能，直接导致记忆缺陷。这一“双重灾祸”机制提示，仅抑制BACE1酶活性不足以治疗，需从源头阻断其表达。研究为AD及衰老相关记忆丧失提供了新靶点。...
冰岛研究人员在《自然》杂志发表研究，发现APP基因上的A673T变异能抑制BACE1活性，减少β淀粉样蛋白生成，使携带者85岁时患阿尔茨海默病的风险降低7.5倍，寿命延长50%。这一发现为开发靶向BACE1的预防和治疗药物提供了新方向。...
英国牛津大学科学家利用天然外泌体将siRNA药物成功递送入小鼠大脑，突破血脑屏障，使阿尔茨海默病相关基因BACE1活性降低60%。该研究发表于《自然·生物技术》，为治疗阿尔茨海默病、帕金森病等脑疾病开辟新途径，有望5年内开展人体试验。...
旅美华人学者申勇团队发现，阿尔茨海默病并非基因突变所致，而是脑内β-分泌酶活性过高导致β-淀粉样蛋白沉积。该研究为开发抑制β-分泌酶活性的药物提供了实验基础，有望突破当前仅能改善12%症状的治疗瓶颈。...
德国研究人员发现，与阿尔茨海默病相关的关键酶BACE1在正常神经发育中也起重要作用，它通过裂解Neuregulin-1促进施万细胞形成髓鞘，确保神经纤维绝缘和电脉冲快速传导。这一发现揭示了BACE1的双重功能，为开发阿尔茨海默病药物提供了新视角，并提示需关注其潜在副作用。研究发表在《科学》杂志网络版上。...
瑞士苏黎世联邦理工学院（ETH Zurich）的研究人员...
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