软骨发育不全（Achondroplasia）是一种由FGFR3基因突变引起的常染色体显性遗传病，导致侏儒症。近期《Nature Communications》研究揭示，FGFR3信号异常通过抑制CREB磷酸化，破坏生长板静息区软骨细胞的正常周转，导致细胞储备不足。恢复CREB活性可部分修复周转过程，为治疗提供新靶点。...
研究人员通过小鼠实验发现，外侧杏仁核中CREB表达水平升高的神经元亚群对恐惧记忆的回忆至关重要。消除这些神经元会永久性地抹掉恐惧记忆，而随机消除其他神经元则无此效果。这一发现揭示了记忆存储的神经机制，可能为治疗恐惧相关疾病提供新靶点。...
韩国首尔大学姜奉均教授团队发现一种名为CAMAP的蛋白质，能够将学习信号从神经突触传递到细胞核，与CREB结合诱导基因表达，从而促进长时记忆的形成。该研究以海兔为模型，揭示了记忆形成的分子机制，为治疗记忆障碍提供了新思路。...
研究揭示了LMO4蛋白在神经发育中的关键作用，阐明了钙离子依赖的基因转录机制。LMO4的激活需要电压门控钙通道、NMDA受体及相关激酶的参与，并与CREB及共激活因子相互作用。...
腺苷通过刺激肺上皮细胞中纤维连接蛋白的表达，调节组织重塑。研究发现腺苷能诱导纤维连接素 mRNA及蛋白的表达，并通过cAMP和CREB调控。腺苷的刺激效应能为特异的腺苷受体拮抗剂所抑制，且在肺成纤维细胞及II型肺泡上皮细胞中也表现出类似的反应。...
本文探讨了认知增强剂（俗称“聪明药”）的研究现状、潜在应用及伦理争议。文章介绍了利他林、盐酸多奈哌齐等药物在增强记忆和认知功能方面的作用机制，以及CREB蛋白和NMDA受体等分子靶点的研究进展。同时，作者分析了药物滥用可能带来的社会问题，并反思了使用药物提高智力是否等同于欺骗。文章指出，尽管记忆增强剂面临副作用和伦理挑战，但其发展不可阻挡，社会需对此达成共识。...
本文深入探讨了基因与记忆的关系，回顾了从扁虫记忆转移实验到果蝇、小鼠模型的研究历程，揭示了CREB转录因子、NMDA受体等在长期记忆形成中的关键作用。同时，文章详细介绍了阿尔茨海默病的病理机制、社会影响及治疗策略，包括Aβ淀粉蛋白假说、分泌酶抑制剂和疫苗疗法等前沿进展。...
本文探讨了细胞信号转导的主要途径，包括G蛋白介导的信号转导、腺苷酸环化酶信号转导、酪氨酸蛋白激酶信号转导及非受体酪氨酸蛋白激酶信号转导。G蛋白介导的信号转导涉及Gs与Gi的调节，影响cAMP的生成，进而调节PKA活性。PKA通过磷酸化CREB激活靶基因转录，影响细胞功能。...
美国开发了一种名为HT-0712的记忆增强药物，被称为“大脑伟哥”，即将进入人体试验。该药物通过激活CREB转录因子促进长期记忆形成，在果蝇和老鼠实验中显示出显著效果。如果试验成功，预计五到七年内上市，可能用于改善年龄相关的记忆衰退或学习能力。然而，专家担忧其可能被滥用，类似合成类固醇。...
华威大学与莫纳什大学的研究人员终于破解了细...
一项发表在《科学》杂志上的最新研究显示，熊...
长期以来，神经科学教科书将线粒体视为神经元...
一项发表于《行为科学》的综述指出，21世纪的现...
同理心常被视为人类独有的高级心理特质，维系...
南加州大学（USC）团队正聚焦APOEε4基因携带者迟...
