最新研究识别出一个重要基因，该基因影响尼古丁在大脑中引发的多种行为。该研究由美国国家药物滥用研究所资助，并在美国神经心理药理学会年会上进行了展示。

研究者马里娜·皮奇奥托（Marina Picciotto）博士及其在耶鲁大学的同事发现，尼古丁可以增加一种称为CREB的分子在大脑一个叫做伏隔核的区域的活性。CREB能够改变神经细胞的特性，这对于尼古丁的奖励特性至关重要。她的新研究表明，使用一种基因改造病毒来阻断伏隔核中的CREB活性，可以阻断尼古丁的奖励效应。皮奇奥托表示：“我们和其他研究者已经开始建立大脑中个别分子与尼古丁相关行为之间的强联系。通过识别这些分子并改变它们的活性，我们可以理解整体行为是如何改变的。”

皮奇奥托的研究探讨了大脑在接收尼古丁时的变化，因此重点关注大脑中的多巴胺系统。多巴胺是多种神经递质之一，在动机和奖励过程中发挥重要作用。尼古丁激活大脑中的多巴胺系统，其他滥用药物如可卡因和安非他命也有类似作用。

皮奇奥托指出：“我们的工作和其他人的研究表明，尼古丁改变了多巴胺系统中神经细胞的信号传递，导致持久的影响。我们相信，这些信号传递的变化可能解释了为什么戒烟的人在多年后仍会继续感到渴望，甚至重新开始吸烟。”

皮奇奥托希望她的发现能够促进新的戒烟治疗靶点的开发。然而，针对本研究中操控的信号分子在人体吸烟者中的靶向治疗并不容易。她表示：“这些分子不仅存在于与成瘾行为相关的神经细胞中；它们在整个大脑和身体中都很重要。我们越了解尼古丁如何改变神经细胞的功能，就越能有效中和其对行为的影响。”

皮奇奥托建议，未来的研究应集中在神经细胞内的信号通路上，并理解哪些通路对于尼古丁成瘾真正重要，而不是其他类型的滥用。

皮奇奥托的研究使用了基因工程小鼠，这些小鼠的尼古丁受体被改变，并且使用了可以阻断CREB功能的病毒。她和她的同事们显示出一种类型的尼古丁受体对CREB活性和尼古丁奖励都很重要，并且在伏隔核中阻断CREB就足以阻断尼古丁的奖励效应。