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学术索引

无脑生物利用类神经元分子机制学习:单细胞喇叭虫通过CaMKII信号实现习惯化

一项最新研究发现,单细胞生物喇叭虫(Stentor coeruleus)虽无神经系统,却能通过CaMKII信号通路实现习惯化学习。震动刺激引发钙离子内流,激活CaMKII,磷酸化机械感受器蛋白,降低敏感性。与动物不同,其记忆不依赖新蛋白质合成,且可传递给子细胞。该研究揭示了学习机制的古老进化起源。...

2026-05-10 209 2

突触可塑性的“相变”开关:SHANK3凝聚物动态招募CaMKII,重塑突触后致密区

中国科学院深圳先进技术研究院的研究团队发现,支架蛋白SHANK3通过其内在无序区发生液-液相分离,形成动态凝聚物作为突触后致密区重组的功能平台。在长时程增强诱导时,活化的CaMKII被快速招募到SHANK3凝聚物中,促进凝聚物融合和PSD扩张。与自闭症谱系障碍相关的SHANK3移码突变破坏了相分离,导致PSD重塑和AMPAR招募缺陷。该研究揭示了相分离在突触可塑性中的动态调控机制,为神经发育障碍提供了新的病理生理学解释。...

2026-05-09 222 0

CaMKII抑制揭示无需短期记忆即可形成长期记忆

经典记忆理论认为短期记忆是长期记忆的必要前提。然而,一项发表于《Nature Neuroscience》的研究通过在小鼠抑制性回避任务中抑制CaMKII,发现短期记忆被完全阻断,但长期记忆(1天至4周)却完好无损。电生理记录显示,训练后1小时的突触增强依赖于CaMKII,而1天后的增强则独立于CaMKII。该发现推翻了短期记忆为长期记忆必经之路的教条,揭示了并行的记忆形成通路,为理解记忆障碍和开发治疗策略提供了新视角。...

2026-04-21 282 0

重塑学习规则:行为时间尺度突触可塑性(BTSP)如何让大脑“一次学会”

2026年《自然-神经科学》综述系统阐释了行为时间尺度突触可塑性(BTSP),一种打破传统赫布理论的快速学习机制。BTSP通过树突平台电位在数秒内实现单次学习,双向调节突触强度,并受高阶脑区调控。文章从分子到系统层面解析了BTSP在记忆编码、功劳分配和泛化学习中的作用,并探讨其作为全脑通用机制的潜力,为类脑AI提供新思路。...

2026-04-19 232 0

长期记忆形成的新途径:独立于短期记忆的平行路径

最新研究发现,长期记忆的形成可以独立于短期记忆,挑战了传统理论。科学家通过光遗传学抑制小鼠的CaMKII酶,阻断短期记忆,但长期记忆仍能形成,表明大脑存在平行路径。这一发现为治疗认知衰退等疾病提供了新思路。...

2025-02-26 58 4

《自然》研究:抑制CaMKII酶活性有望治疗心脏病

美国爱荷华大学研究发现,钙调蛋白激酶II(CaMKII)在心脏受损后通过作用于线粒体触发心脏细胞死亡。抑制线粒体中的CaMKII活性可阻止钙超载,减少线粒体损伤,从而保护心脏。该研究为开发治疗心脏病的新疗法提供了重要线索,有望降低心脏病发作后的死亡率。...

2012-10-14 209 0

长期记忆形成依赖信号分子Rho和Cdc42的激活

《自然》杂志发表的研究发现,长期记忆形成依赖于信号分子Rho和Cdc42被CaMKII激活。美国杜克大学医学中心的研究人员利用双光子显微镜技术,揭示了钙离子信号如何通过激活这些分子,使突触连接强度持续增强数十分钟,从而为长期记忆提供结构基础。该发现对理解阿尔茨海默病、孤独症等神经疾病具有重要意义。...

2011-03-25 23 0

“范式转变”的发现:研究人员挑战分子神经科学的基本原理

科罗拉多大学安舒茨医学院的研究人员颠覆了30年来的认知,发现长时程增强(LTP)依赖于CaMKII的结构功能而非酶促功能。这一发现为开发靶向CaMKII酶活性的新型抑制剂治疗阿尔茨海默病等脑部疾病提供了新希望,相关研究发表在《自然》杂志上。...

2006-07-11 207 0

精神分裂症药物三氟啦嗪可防止阿片类药物成瘾

伊利诺伊大学研究发现,已获批的抗精神病药物三氟啦嗪能抑制小鼠对吗啡的成瘾性。该药物通过抑制钙调素和CaMKII信号通路,阻断阿片耐受性的产生,为开发新型抗成瘾疗法提供了新思路。...

2006-02-16 699 0

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