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学术索引

上海生科院等揭示miR-155在乳腺癌发生发展中的新功能

中国科学院上海生命科学研究院刘默芳研究组在《Oncogene》发表研究,揭示miR-155通过靶向抑制ErbB2转录激活因子HDAC2和直接结合ErbB2 mRNA编码区,在转录和转录后水平抑制ErbB2表达,从而抑制乳腺上皮细胞恶性转化。赫赛汀可诱导miR-155表达降低ErbB2水平,为乳腺癌治疗提供新靶点。...

2016-04-15 153 0

癌症研究:郭亚军团队研发新型双特异性抗体克服曲妥珠单抗耐药

第二军医大学郭亚军团队在《癌症研究》发表论文,报道了一种新型双特异性抗体TPL,能通过全面阻断ErbB2异源二聚化克服曲妥珠单抗耐药。TPL保留了曲妥珠单抗和帕妥珠单抗的结合活性,并展现出优于两者联合的异源二聚化阻断效果,在体内外实验中有效抑制耐药乳腺癌细胞生长,为临床治疗提供了新策略。...

2013-09-26 101 0

余棣华Nature子刊文章获热点推荐:揭示乳腺癌靶向药耐药新机制

美国堪萨斯州大学医学院安德森癌症研究中心余棣华教授团队在《自然医学》发表研究,揭示乳腺癌靶向药曲妥珠单抗的耐药机制,证实非受体酪氨酸激酶c-SRC是关键调控因子。研究显示,耐药细胞中SRC过度激活,通过正反馈环绕开ERBB2信号,抑制SRC可恢复药物敏感性。该成果获《自然癌症综述》热点推荐,为克服耐药性乳腺癌提供了新方向。...

2011-06-02 41 0

郭文军Cell文章:肿瘤信号途径新发现

来自纪念斯隆-凯特琳癌症研究中心的郭文军等科学家发现,β4整合素能够放大ErbB2信号途径,促进乳腺肿瘤的发生。研究利用小鼠模型,删除β4信号结构域后抑制了肿瘤发生和侵袭。β4与ErbB2形成复合体,激活STAT3和c-Jun,分别破坏上皮极性和促进增殖。β4信号缺失提高了ErbB2靶向治疗效果,提示β4是乳腺癌治疗的潜在靶点。...

2006-08-15 173 0

研究发现酒精促进乳腺癌转移的分子机制

中国科学院上海营养科学研究所的研究发现,酒精通过促进原癌基因ErbB2过度表达,激活基质金属蛋白酶-2(MMP-2)信号通路,从而加速乳腺癌细胞的转移。该研究揭示了酒精促进乳腺癌转移的分子机制,为相关预防和治疗提供了新靶点。...

2006-06-14 253 0
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