来自纪念斯隆-凯特琳癌症研究中心的华人科学家郭文军（Wenjun Guo）以及康奈尔大学等研究机构的同事发现，β4整合素能够放大ErbB2信号途径，从而促进乳腺肿瘤的发生。研究结果刊登在8月10日的《Cell》杂志上。

ErbB2基因编码一种受体酪氨酸激酶，在恶性乳腺肿瘤中通常发生扩增，并与较差的预后相关。然而，ErbB2介导的乳腺肿瘤发展机制尚未完全阐明。

为了分析该信号途径和细胞附着受体整合素β4在ErbB2介导的肿瘤发生过程中的作用，研究团队在ErbB2诱导的乳腺肿瘤小鼠模型中定向删除了β4信号结构域。结果发现，丧失β4信号途径能抑制乳腺肿瘤的发生和侵袭性生长。进一步实验证实，β4能与ErbB2形成复合体，并促进转录因子STAT3和c-Jun的活化。STAT3能促进上皮粘附性和极性的破坏，而c-Jun则是过度增殖所必需的因子。

最终，β4信号区域的删除提高了ErbB2靶向治疗的效果。这些结果表明，β4整合素能够通过放大ErbB2信号途径来促进肿瘤进展，并确定β4是乳腺癌分子治疗的一个很有潜力的靶标。