剑桥大学研究团队利用人脑类器官模型，发现通过靶向特定分子通路可逆转被认为“不可逆”的神经损伤。该研究首次在人类细胞模型中证明，抑制GSK-3β酶活性能够促进受损神经元的轴突再生和突触重建，恢复神经功能。实验显示，经药物处理后的类器官中，神经元存活率提升40%，轴突长度增加60%，且电生理活动显著改善。这一发现为治疗脊髓损伤、阿尔茨海默病等神经退行性疾病提供了全新策略，挑战了传统医学中神经损伤不可逆的定论。...
东芬兰大学的一项新研究揭示了氯化锂在细胞水平上影响阿尔茨海默病（AD）多种分子机制的新途径。研究团队利用两种基于细胞的高磷酸化Tau蛋白模型，结合多种蛋白质组学分析方法，发现氯化锂不仅能抑制已知的Tau蛋白磷酸化位点，还识别出多个新的AD相关磷酸化位点。此外，氯化锂可显著改变Rho GTPase信号通路活性，并可能调节除GSK-3β外的多种激酶。该研究为理解锂盐在AD中的复杂作用提供了新视角，并解释了此前临床试验结果不一致的潜在原因——无机锂盐可能被β-淀粉样蛋白斑块捕获而降低生物利用度。研究强调，需进一...
天津医科大学肿瘤医院王长利教授团队在《生化化学杂志》发表研究，证实琥珀酸脱氢酶5（SDH5）通过调控GSK-3β-β-catenin信号通路影响肺癌转移。研究发现SDH5表达缺失可诱导上皮间质转化（EMT），促进肺癌细胞侵袭和转移。该成果为肺癌转移的预后生物标志物和潜在治疗靶点提供了新见解。...
2005年《细胞》杂志发表中国科学家研究成果，发现GSK-3β蛋白激酶活性决定神经细胞极性，其活性过高抑制轴突形成，过低则使树突变为轴突。通过药物调控GSK-3β可改变极性，为神经损伤和退行性疾病治疗提供新思路。该研究全部在中国完成，时隔25年再次登上《细胞》。...
AI智能编码框架正以前所未有的速度重塑理论神经...
国际团队首次绘制出果蝇完整的脑-身体神经连接...
一项对4.2万余名服用降压药的成年人电子健康记...
一篇关于一名80多岁晚期阿尔茨海默症患者的临床...
魏尔康奈尔医学院心理学教授Kenneth Barish博士指出...
一项对17个国家调查数据的研究揭示，与许多富裕...
