上海生科院发现胞外信号通过ERK激酶磷酸化Lin28调控P19细胞增殖及分化
中国科学院上海生命科学研究院高大明研究组在《生物化学杂志》发表研究,发现胞外信号通过ERK激酶磷酸化Lin28a蛋白的Ser200位点,调控P19畸胎瘤干细胞的增殖与分化。该研究利用CRISPR/Cas9技术构建点突变细胞系,证实磷酸化Lin28a减弱其抑制let-7 miRNA成熟的能力,导致cyclinD1下调,从而抑制增殖并促进分化。成果深化了对干细胞命运调控机制的理解。...
中国科学院上海生命科学研究院高大明研究组在《生物化学杂志》发表研究,发现胞外信号通过ERK激酶磷酸化Lin28a蛋白的Ser200位点,调控P19畸胎瘤干细胞的增殖与分化。该研究利用CRISPR/Cas9技术构建点突变细胞系,证实磷酸化Lin28a减弱其抑制let-7 miRNA成熟的能力,导致cyclinD1下调,从而抑制增殖并促进分化。成果深化了对干细胞命运调控机制的理解。...
中科院大连化物所刘扬团队首次揭示Rheb基因Y35N突变驱动肾癌和宫颈癌的分子机制。研究发现该突变通过竞争性抑制AMPK信号通路,导致MAPK通路持续激活,促进肿瘤细胞增殖。协同抑制MAPK和mTOR通路可有效抑制肿瘤生长,为相关肿瘤治疗提供了新策略。...
美国科罗拉多大学癌症研究中心发现,药物TAK-733在结直肠癌细胞和动物模型中表现出强大的抗肿瘤活性,通过抑制MEK激酶阻断MAPK信号通路,导致癌细胞死亡。该药物在54个细胞系中42个敏感,20份患者肿瘤样本中9份生长受抑。研究为TAK-733作为新一代MEK抑制剂应用于临床结直肠癌治疗提供了基础,但仍需进一步临床试验验证其安全性和有效性。...
本文报道中国科学院遗传与发育生物学研究所等机构合作鉴定水稻矮秆小粒突变体dsg1,发现其由丝裂原活化蛋白激酶OsMAPK6编码,位于OsMKK4下游,通过调控细胞分裂影响种子大小,且与油菜素内酯信号相关。研究为解析种子大小调控机制及水稻遗传改良提供了新视角。...
加州大学旧金山分校研究团队利用细菌天然蛋白构建免疫细胞“暂停开关”,有望提升癌症及自身免疫性疾病免疫治疗的安全性与可控性。该研究发表于《自然》杂志,通过分离细菌效应蛋白YopH和OspF,在T细胞中实现MAPK信号通路的可逆调控,为免疫治疗提供更精细的控制手段。...
意大利圣拉斐尔科研所的研究团队利用基因靶定和RNA干扰技术发现,癌症因子ERK1和ERK2在肿瘤生长中可能具有相反作用。抑制ERK1可增强ERK2活性并促进细胞增殖,而敲除ERK2则导致增殖能力丧失。该研究揭示了ERK1和ERK2在MAPK信号通路中的不同功能,为癌症治疗提供了新视角。...
本文介绍了中国科学院动物研究所研究员孙青原的科研成就与低调务实的作风。孙青原在卵母细胞减数分裂和受精的分子机制研究中取得重要发现,尤其在MAPK信号通路的作用方面。他的研究为辅助生殖技术和出生缺陷预防提供了理论指导,其成果在国际上获得广泛认可。...
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