来自意大利圣拉斐尔科研所（The San Raffaele Scientific Institute）的Riccardo Brambilla研究小组利用基因靶定（gene targeting）和RNA干扰技术（RNA interference）发现，ERK1和ERK2这两个癌症因子在肿瘤生长过程中可能扮演着相反的角色。这一研究成果发表在《Journal of Biology》杂志上。

目前研究最广泛的级联反应系统是ERK1/ERK2 MAPK信号通路。该通路在细胞增殖、分化和存活中起关键作用，而ERK1和ERK2作为该通路的核心激酶，其异常激活与多种癌症的发生发展密切相关。然而，传统观点认为ERK1和ERK2功能冗余，但最新研究提示它们可能具有不同的生物学功能。

圣拉斐尔科研所的Chiara Vantaggiato等人通过基因靶定和RNA干扰技术抑制小鼠细胞中的MAP激酶ERK1和ERK2。结果发现，抑制ERK1可以增强ERK2的活性，从而提升细胞的增殖能力；相反，敲除ERK2则导致细胞增殖能力的完全丧失。这表明，小鼠肿瘤细胞可以通过表达ERK1来调控肿瘤细胞的水平，即细胞仅表达一种Ras蛋白即可进入大部分肿瘤中，而ERK2的过量表达并不影响肿瘤的大小。这一发现揭示了ERK1和ERK2在肿瘤发生中的不同作用机制，为癌症治疗提供了新的潜在靶点。