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学术索引

动物基因组中非CG DNA甲基化的分布、调控及其神经功能意义

本文综述了动物基因组中非CG DNA甲基化的最新研究进展，重点阐述其在神经细胞、卵母细胞和胚胎干细胞中的分布、调控机制及生物学功能，特别是其与神经发育障碍如Rett综合征的关联，展望了相关检测技术和未来研究方向。...

2026-04-29 166 0

甲基-CpG结合蛋白2（MeCP2）与小鼠皮层中特定增强子的相互作用

本研究利用CUT&RUN技术，在成年小鼠皮层中发现MeCP2以不依赖DNA甲基化的方式特异性结合特定基因增强子（MeCP2结合热点），调控神经元功能基因的转录抑制。这一发现颠覆了传统认知，将MeCP2从全基因组甲基化阅读器重新定义为特定增强子的序列特异性调节因子，为理解Rett综合征的病理机制提供了新视角，并提示靶向这些增强子可能成为治疗策略。...

2026-04-21 522 0

MeCP2与非CG DNA甲基化稳定区分紧密相关神经元类型的长基因表达

本研究通过基因组和空间转录组分析，揭示了MeCP2与非CG DNA甲基化（mCA）协同维持紧密相关神经元类型间转录组多样性的关键机制。研究发现，MeCP2通过结合mCA富集的增强子，抑制长基因（>100 kb）的异常转录，从而稳定神经元亚类特异的基因表达程序。不同神经元亚类对MeCP2缺失的易感性与其全局mCA水平相关，PV中间神经元因高mCA水平而最易受损。MeCP2缺失导致“重复调谐”基因表达上调，模糊了神经元类型间的转录组边界，为Rett综合征的神经功能障碍提供了新解释。...

2026-04-21 409 0

仇子龙：让猴子遇上自闭症

中国科学院神经科学研究所仇子龙研究员团队成功建立自闭症转基因猴模型，相关成果发表于《自然》杂志。文章回顾了从偶然发现MeCP2基因与自闭症的关联，到历经6年、两次被拒、六轮修改的科研历程。团队通过行为学观察证实转基因猴表现出刻板行为、焦虑和社交异常，为自闭症研究提供了更接近人类的动物模型，未来计划开展自闭症儿童全基因组筛查。...

2016-03-12 150 0

狙击发育“关键期”，探秘大脑可塑性

北京师范大学章晓辉课题组在《自然·通讯》发表研究，揭示MeCP2蛋白通过维持抑制性PV神经元功能，调控视皮层发育关键期的可塑性。缺失MeCP2导致PV神经元反应减弱、GABA环路功能下降，使眼优势可塑性消失，而地西泮可恢复。该发现为自闭症等神经发育疾病提供了新干预思路。...

2015-10-07 257 0

导致Rett综合症的基因调节选择性拼接

Rett综合症的致病机制研究揭示，MECP2基因不仅沉默特定基因，还通过与YB-1蛋白结合调节选择性拼接过程，影响蛋白质多样性。该机制在Rett综合症小鼠模型中表现显著，为理解神经元功能障碍及相关疾病（如自闭症）提供了新视角。...

2005-10-28 496 0
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