本研究利用CUT&RUN技术，在成年小鼠皮层中发现MeCP2以不依赖DNA甲基化的方式特异性结合特定基因增强子（MeCP2结合热点），调控神经元功能基因的转录抑制。这一发现颠覆了传统认知，将MeCP2从全基因组甲基化阅读器重新定义为特定增强子的序列特异性调节因子，为理解Rett综合征的病理机制提供了新视角，并提示靶向这些增强子可能成为治疗策略。...
本研究通过基因组和空间转录组分析，揭示了MeCP2与非CG DNA甲基化（mCA）协同维持紧密相关神经元类型间转录组多样性的关键机制。研究发现，MeCP2通过结合mCA富集的增强子，抑制长基因（>100 kb）的异常转录，从而稳定神经元亚类特异的基因表达程序。不同神经元亚类对MeCP2缺失的易感性与其全局mCA水平相关，PV中间神经元因高mCA水平而最易受损。MeCP2缺失导致“重复调谐”基因表达上调，模糊了神经元类型间的转录组边界，为Rett综合征的神经功能障碍提供了新解释。...
中国科学院神经科学研究所仇子龙研究员团队成功建立自闭症转基因猴模型，相关成果发表于《自然》杂志。文章回顾了从偶然发现MeCP2基因与自闭症的关联，到历经6年、两次被拒、六轮修改的科研历程。团队通过行为学观察证实转基因猴表现出刻板行为、焦虑和社交异常，为自闭症研究提供了更接近人类的动物模型，未来计划开展自闭症儿童全基因组筛查。...
中科院神经所仇子龙研究组在《发育细胞》发表研究，发现孤独症相关蛋白MeCP2通过直接调控DGCR8/Drosha复合物影响microRNA加工，进而调节大脑发育。该机制揭示了MeCP2水平异常导致神经发育疾病的可能路径，为孤独症治疗提供新靶点。...
Rett综合症的致病机制研究揭示，MECP2基因不仅沉默特定基因，还通过与YB-1蛋白结合调节选择性拼接过程，影响蛋白质多样性。该机制在Rett综合症小鼠模型中表现显著，为理解神经元功能障碍及相关疾病（如自闭症）提供了新视角。...
多环芳烃（PAHs）是已知的致癌物，常存在于高温...
加州大学旧金山分校（UCSF）一项研究发现，健康...
一项发表于《PLOS Biology》的新研究揭示了人类普...
伯明翰大学等团队研究发现，肥胖会在免疫系统...
一项新研究揭示了一种可植入的脑机接口（iBCI）...
研究表明，静脉注射维生素C可能在癌症治疗中发...
