东京大学和圣裘德儿童研究医院的研究团队发现，传统上被认为与坏死性凋亡相关的MLKL蛋白，在造血干细胞衰老中扮演非致死性角色。MLKL在压力下被瞬时激活并定位于线粒体，导致线粒体膜电位下降和能量代谢受损，从而驱动干细胞功能衰退。MLKL缺失可保护线粒体功能并维持干细胞再生能力。该研究为理解干细胞衰老提供了统一机制，并为保护化疗后造血功能及开发抗衰老药物提供了新靶点。...
日本东京大学和美国圣犹大儿童研究医院的研究团队在《自然通讯》上发表研究，揭示MLKL蛋白通过非坏死性凋亡途径损伤线粒体，从而驱动造血干细胞衰老。该发现为理解造血系统衰老机制提供了新视角，并可能催生保护干细胞功能的新型疗法。...
该研究发表于《Nature Communications》，探讨了坏死性凋亡在肿瘤及基质细胞中的调控作用。研究发现，肿瘤细胞和基质细胞中坏死性凋亡的协同激活决定了免疫原性细胞死亡（ICD）疗法的疗效。RIPK3-MLKL轴的表达水平与患者生存率正相关，为临床筛选免疫治疗获益人群提供了新生物标志物，并提示增强肿瘤微环境中坏死性凋亡水平可提升ICD疗效。...
近期《自然-通讯》发表研究揭示，MLKL蛋白通过非坏死性机制损伤线粒体，驱动造血干细胞衰老。传统认为MLKL仅执行坏死性凋亡，但本研究发现其高表达可破坏线粒体膜，增加活性氧，触发衰老信号。基因敲除MLKL的小鼠造血干细胞重建能力增强，衰老表型减轻。该发现为干预造血系统衰老提供了新靶点。...
中科院上海生科院营养科学研究所章海兵课题组研究揭示了细胞程序性死亡相关蛋白MLKL和FADD在抑制淋巴细胞增生以及激活NLRP3炎症小体中的作用机制。研究发现，MLKL的缺失可挽救FADD基因敲除导致的胚胎致死，而双基因敲除小鼠出现全身性淋巴细胞增生。该研究为炎症性疾病治疗提供了新靶点。...
程序性坏死是一种由死亡受体介导的caspases非依赖性细胞死亡模式，近年来得到越来越多的关注。最近的研究发现，MLKL可在体外发挥阳离子通道功能，并在程序性坏死中发挥关键作用。...
中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的孙丽明研究员在Cellular and Molecular Life Sciences期刊发表综述论文，系统总结了坏死复合体核心蛋白MLKL的功能及其在程序性细胞坏死中的作用，介绍了MLKL在细胞坏死信号通路中的关键作用和相关研究进展。...
中国科学院上海药物所与上海科技大学联合发现，程序性坏死执行蛋白MLKL形成一种新型优先通透镁离子的阳离子通道，揭示了镁离子转运与细胞程序性坏死的分子机制，为相关疾病的治疗提供新思路。...
韩家淮教授揭示细胞坏死关键因子RIP3-MLKL相互作用机制，研究发现RIP3与MLKL之间的相互作用在坏死小体形成过程中扮演关键角色，这一机制在人类和小鼠中均得到证实。...
北京生命科学研究所王晓东教授团队在《Cell》杂志上发表了两篇文章，揭示了TNF-α诱导的细胞坏死信号传导通路中的新机制，特别是MLKL蛋白在这一过程中的关键作用，为细胞坏死相关疾病的药物开发提供了新的思路。...
德国人类营养研究所和柏林夏里特医学院研究首...
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