约翰霍普金斯大学研究团队在《Science》上发表研究，揭示了帕金森病中脑细胞死亡的关键机制——Parthanatos通路。该通路由α-突触核蛋白聚集激活PARP1蛋白，导致多聚ADP核糖（PAR）大量生成，PAR与α-突触核蛋白结合形成毒性更强的聚集体，加速神经元死亡。实验表明，PARP抑制剂能有效保护脑细胞，为帕金森病治疗提供了新靶点。...
中国科学院上海巴斯德研究所与美国合作团队在《生物化学杂志》发表研究，揭示PARP-1通过催化FOXP3多聚ADP核糖化，促进其泛素化降解，从而负向调控调节性T细胞功能。PARP-1抑制剂可稳定FOXP3蛋白，增强Treg免疫抑制活性，为自身免疫病和肿瘤治疗提供新靶点。...
约翰霍普金斯大学的研究团队在《自然神经科学》上发表研究，揭示了帕金森病中AIMP2蛋白通过激活PARP1触发parthanatos细胞死亡通路的新机制，颠覆了PARP1仅响应DNA损伤的传统认知。研究还发现一种PARP1抑制剂能保护多巴胺神经元并改善小鼠行为异常，为帕金森病治疗提供了新靶点。...
日本东京大学研究发现，经常动脑可以抑制脑细胞死亡。通过小鼠实验，科学家揭示了蛋白质KIF4与酶PARP1的相互作用机制：在活跃的神经细胞中，钙离子流入导致PARP1磷酸化，阻止其与KIF4结合，从而保护神经细胞免于死亡。该发现为阻止脑细胞死亡和神经再生提供了新思路。...
日本东京大学科学家通过小鼠实验发现，经常动脑可以抑制脑细胞死亡。研究揭示了蛋白质KIF4与酶PARP1的相互作用机制：在不活跃的神经细胞中，KIF4与PARP1结合导致其失活，无法修复受损基因，引发细胞死亡；而在活跃的神经细胞中，钙离子流入促使PARP1磷酸化，阻止其与KIF4结合，从而保护神经细胞。该发现为阻止脑细胞死亡和神经再生提供了新思路。...
日本东京大学科学家通过小鼠实验发现，经常动脑可以抑制脑细胞死亡。研究揭示了蛋白质KIF4与酶PARP1的相互作用机制：在活跃的神经细胞中，钙离子流入导致PARP1磷酸化，阻止其与KIF4结合，从而保护神经细胞。该成果发表于《细胞》杂志，为阻止脑细胞死亡和神经再生提供了新思路。...
南加州大学研究团队发现，在APOE4基因携带者中，...
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