北京大学《自然医学》发文：揭示程序性坏死新机制
北京大学研究人员在《自然医学》发表研究，揭示CaMKII作为RIP3底物介导心肌程序性坏死的新机制。该研究阐明了RIP3-CaMKII-mPTP信号通路，为缺血及氧化应激诱导的心肌损伤和心力衰竭提供了潜在治疗靶点。...
2016-01-07
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标签主题：RIP3
学术索引韩家淮教授揭示细胞坏死关键因子RIP3-MLKL相互作用机制
韩家淮教授揭示细胞坏死关键因子RIP3-MLKL相互作用机制，研究发现RIP3与MLKL之间的相互作用在坏死小体形成过程中扮演关键角色，这一机制在人类和小鼠中均得到证实。...
2013-05-01
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我国发现蛋白激酶RIP3：调控细胞凋亡与坏死的关键分子开关
厦门大学韩家淮教授团队发现蛋白激酶RIP3作为细胞凋亡与坏死转换的分子开关，揭示其通过调节能量代谢和激活坏死性凋亡通路影响细胞死亡方式。该机制为脑缺氧、心肌缺血等疾病的治疗提供新靶点，相关抑制剂已进入临床前研究阶段，具有重要临床应用潜力。...
2009-06-13
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