斯克里普斯研究所的科学家在《细胞化学生物学》发表研究，发现阿尔茨海默病中STING蛋白的S-亚硝基化修饰（SNO-STING）是驱动脑部慢性炎症的关键分子开关。研究精确锁定半胱氨酸148位点，阻断该修饰可减少炎症并保护突触，为AD治疗提供了全新靶点。...
科罗拉多大学安舒茨医学园区的科学家发现了正常衰老相关认知能力下降的核心机制，涉及关键脑蛋白CaMKII的S-亚硝基化修饰减少。该研究利用小鼠模型证实，CaMKII修饰不足会损害突触可塑性和记忆，类似衰老效应。研究为开发恢复蛋白亚硝基化的药物提供了新方向，有望治疗或预防正常认知衰退，但不适用于阿尔茨海默病。该成果发表于《科学信号》期刊。...
耶路撒冷希伯来大学研究发现，在自闭症谱系障碍中，一氧化氮通过S-亚硝基化修饰TSC2蛋白，导致其降解，进而解除对mTOR信号通路的抑制，引发细胞过度活动。药理学抑制一氧化氮产生或表达抗修饰的TSC2突变体可恢复平衡。临床样本验证了该机制，为自闭症治疗提供了新靶点。...
Scripps Research科学家在《Cell Chemical Biology》发表研究，揭示阿尔茨海默病中STING蛋白的S-亚硝基化修饰驱动慢性神经炎症的分子机制。研究精准定位半胱氨酸148位点为关键开关，通过基因改造阻断该位点可保护突触而不影响正常免疫。该发现为开发靶向STING过度激活的新疗法提供了方向，有望在保护认知功能的同时避免免疫抑制风险。...
2023年2月，KM3NeT/ARCA探测器捕捉到迄今能量最高的...
2015年，科考船E/V Nautilus在加拉帕戈斯群岛达尔文...
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伦敦大学学院科学家发现人体炎症的“关闭开关...
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