线粒体研究改写帕金森病发病机制认知
最新研究揭示Optineurin蛋白通过非传统方式与TBK1激酶结合,启动PINK1/Parkin介导的线粒体自噬,清除受损线粒体。该发现填补了帕金森病发病机制的关键空白,为开发针对线粒体功能障碍的新疗法提供了潜在靶点,有望改善全球超千万帕金森病患者的治疗前景。...
最新研究揭示Optineurin蛋白通过非传统方式与TBK1激酶结合,启动PINK1/Parkin介导的线粒体自噬,清除受损线粒体。该发现填补了帕金森病发病机制的关键空白,为开发针对线粒体功能障碍的新疗法提供了潜在靶点,有望改善全球超千万帕金森病患者的治疗前景。...
中山大学崔隽教授与休斯顿卫理公会研究所王荣福教授合作,在Cell子刊《Molecular Cell》上发表研究,揭示了NLRP4-USP38-DTX4/TRIP信号体通过调控TBK1的泛素化修饰,维持天然免疫应答平衡的机制。该研究阐明了USP38作为去泛素化酶,通过切除TBK1的K33连接泛素链,促进K48泛素化介导的降解,从而负调控抗病毒反应,防止免疫过度激活。这一发现为理解免疫稳态调控提供了新视角,并为相关疾病治疗提供了潜在靶点。...
洛克菲勒大学研究团队建立了人类基因连接组(HGC),通过分析基因网络中的生物学距离和路径,简化了单基因病致病基因的鉴定过程。研究利用TLR3基因连接组成功预测了HSE相关基因TBK1、EGFR和SRC,并验证了其功能。该方法有望加速孟德尔遗传病的基因发现,推动人类遗传学发展。...
一项发表于《自然—医学》的研究发现,哮喘药物氨来呫诺通过抑制IKK-ε和TBK1激酶,减轻脂肪组织炎症,从而改善小鼠的胰岛素敏感性和代谢功能,并促进体重减轻。该药物安全性已获验证,为治疗肥胖和II型糖尿病提供了新思路,但需进一步临床研究确认。...
最新研究揭示了调节分子TBK1在限制小鼠体内IgA抗体数量中的关键作用,防止IgA自身免疫复合物在肾脏中积累导致肾功能障碍,为IgA相关自身免疫疾病的治疗提供了新的潜在靶点。...
研究揭示了IL-17信号通路调控机制,特别是通过IKK相关激酶(TBK1和IKKi)直接磷酸化Act1,抑制IL-17诱导的NF-kB激活,为IL-17相关疾病治疗提供了新的潜在靶点。...
一项发表于《行为医学杂志》的新研究揭示,保...
来自雷根斯堡大学、马尔堡大学和于利希研究中...
一项最新的现代法医病理学研究对古埃及阿Abyd...
一项基于2.3万名成年人、为期五个月的大规模可...
西蒙斯大脑能量协作组(SCOBE)近日启动了一项为...
美国宇航局(NASA)“毅力号”火星车利用SHERLO...