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学术索引

抑制cPLA2靶点，饿死癌细胞

美国国立卫生研究院研究发现，抑制胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）可破坏肿瘤血管功能，使血液无法流经肿瘤，从而“饿死”癌细胞，并增强放疗疗效。该靶点通过影响血管周细胞发挥作用，与传统抗血管药物机制不同。目前已有cPLA2抑制剂进入二期临床试验，但专家提醒从动物实验到临床应用仍需数年。...

2010-10-17 9 0

华盛顿大学医学院研究发现，治疗关节炎的化合物可抑制cPLA2酶，阻断肿瘤血管生成，提高放疗疗效。该研究发表于JNCI，为难治性肿瘤治疗提供新思路。...

2010-10-10 22 0

美国圣路易斯华盛顿大学医学院发现胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）是增强放射治疗疗效的新靶点。cPLA2在放疗后迅速激活，导致肿瘤抵抗。抑制cPLA2可显著提高放疗效果，机制涉及周细胞缺失导致肿瘤血流受阻。现有药物已进入二期临床试验，为肺癌和脑癌治疗提供新策略。...

2010-10-10 42 0

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