近日，美国《国立癌症研究所期刊》刊登了美国国立卫生研究院神经肿瘤学分部丹尼斯·哈勒汉课题组的《肿瘤血管发生中的cPLA2》论文。该研究发现了一种新药物靶点——胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）。在小鼠实验中，抑制cPLA2可显著增强放射疗法治疗肺癌和脑癌的疗效。

研究人员介绍，抑制cPLA2后，控制血液流动的血管周细胞（pericytes）会消失。缺少这种细胞，肿瘤内血管虽能生长，但血液无法流经肿瘤，导致癌细胞因缺乏营养而死亡。这一机制不同于传统抗血管生成药物（如贝伐珠单抗）直接作用于血管内皮细胞，而是通过破坏血管功能实现“饿死”肿瘤的效果。

cPLA2是一种磷脂酶，在炎症和肿瘤微环境中发挥关键作用。放疗后2分钟内，肿瘤细胞即上调cPLA2表达，促进前列腺素E2等炎症介质生成，从而诱导放疗抵抗。抑制cPLA2可阻断这一通路，恢复放疗敏感性。目前已有一种cPLA2抑制剂进入二期临床试验，但专家指出，从动物实验到临床应用仍需至少3-5年。

北京大学肿瘤医学院主任医师朱广迎教授表示，放疗作为局部治疗手段，对早期肺癌的局部控制率已达90%，但肿瘤异质性和放疗抵抗仍是挑战。联合cPLA2抑制剂有望提升疗效，但需注意靶向药物的毒副作用，如对伤口愈合和生殖功能的影响。

总之，cPLA2作为新靶点，通过调控血管周细胞功能，为“饿死”癌细胞提供了新策略。未来需进一步研究其作用机制，并开展临床随机试验验证疗效。