科学家发现精神分裂症相关分子机理
伦敦国王学院的研究团队发现精神分裂症患者脑中酶p35减少,导致Cdk5蛋白活性下降,进而引起突触蛋白减少和认知功能障碍。使用抗癌药物MS-275可逆转小鼠的分子变化并缓解症状,为精神分裂症治疗提供了新靶点。...
伦敦国王学院的研究团队发现精神分裂症患者脑中酶p35减少,导致Cdk5蛋白活性下降,进而引起突触蛋白减少和认知功能障碍。使用抗癌药物MS-275可逆转小鼠的分子变化并缓解症状,为精神分裂症治疗提供了新靶点。...
中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所袁小兵研究组在《PNAS》上发表研究,揭示了PKCδ通过稳定Cdk5激活因子p35调控大脑皮层神经元放射状迁移的新机制。研究发现PKCδ可直接磷酸化p35延缓其降解,BDNF通过PKCδ激活Cdk5,为神经发育调控提供了新见解。...
中科院上海生命科学研究院神经科学研究所袁小兵研究组在《PNAS》上发表研究,发现PKCδ通过稳定Cdk5激活因子p35调节皮层神经元放射状迁移。PKCδ直接磷酸化p35延缓其降解,BDNF通过PKCδ激活Cdk5,为神经元迁移调控提供新机制。...
中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所袁小兵研究组在《美国科学院院刊》发表研究,发现PKCδ通过磷酸化稳定Cdk5激活因子p35,调节大脑皮层神经元放射状迁移。该研究揭示了BDNF信号通过PKCδ激活Cdk5的新机制,为理解大脑皮层发育提供了重要见解。...
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