11月24日，《美国科学院院刊》（PNAS）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所袁小兵研究组的最新研究成果——“PKCδ Regulates Cortical Radial Migration by Stabilizing the Cdk5 Activator P35”。这项工作主要由赵春涛、李坤、郑望、李俊涛、梁旭俊、耿安琪、李宁等人共同完成。
细胞周期素依赖性激酶5（Cdk5）及其激活因子p35对大脑皮层新生神经元的放射状迁移和分层定位起着至关重要的调节作用。然而，p35/Cdk5酶活性如何被细胞内外的信号调节仍知之甚少。该研究发现，新型PKC（nPKC）家族成员PKCδ可能通过维持细胞内合适的p35蛋白水平来调节大脑皮层神经元的放射状迁移。PKCδ在皮层神经元中表达，它可以通过直接磷酸化稳定p35蛋白，延缓其降解。利用胚胎宫内电场转基因技术将特异性小干扰RNA（siRNA）转入神经前体细胞以降低PKCδ的表达，可严重干扰皮层新生神经元的放射状迁移，这与降低p35表达引起的迁移缺陷非常相似。细胞外的促迁移信号分子——脑源性神经营养因子（BDNF）能够激活PKCδ，且BDNF对Cdk5的激活需要PKCδ的参与。此外，PKCδ和p35对BDNF诱导的培养皮层神经元迁移都是必需的。此项研究揭示了发育过程中大脑皮层神经元放射状迁移调控的新机制。
该研究得到国家自然科学基金（30625023, 30721004）、科技部（2006CB806600, 2006CB943903）和中国科学院（KSCX2-YW-R-103）的支持。（来源：中国科学院上海生命科学研究院）
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