美国俄勒冈大学利用旋转磁盘显微镜在活体斑马鱼胚胎中首次观察到谷氨酸驱动的突触形成过程，发现蛋白转运包有序地由轴突转运至特定位置，且synapsin蛋白总是第三个到达。该研究揭示了突触构建的早期步骤，并指出Cdk5激酶作为调控信号。这一发现有助于理解自闭症、精神分裂症等神经发育疾病的机制，为开发新疗法提供线索。...
香港科技大学叶玉如院士团队在《自然神经科学》发表研究，证实Cdk5介导的TrkB S478磷酸化是活动依赖性结构可塑性和空间记忆的必要条件。研究通过基因敲入小鼠模型，发现该磷酸化缺陷导致空间记忆受损和海马LTP损害，机制涉及调控Rac1-TIAM1相互作用及树突棘重塑。该发现揭示了学习记忆的分子机制，为神经退行性疾病治疗提供新靶点。...
伦敦国王学院的研究团队发现精神分裂症患者脑中酶p35减少，导致Cdk5蛋白活性下降，进而引起突触蛋白减少和认知功能障碍。使用抗癌药物MS-275可逆转小鼠的分子变化并缓解症状，为精神分裂症治疗提供了新靶点。...
香港科技大学叶玉如教授团队在《自然》子刊发表多篇文章，解析EphA4和Cdk5两种蛋白在神经退行性疾病中的作用。EphA4受体可调控脑部可塑性和神经递质受体表达，成为治疗认知衰退疾病的新靶点；Cdk5通过介导Endophilin B1磷酸化与自噬影响突触功能，为帕金森病机理研究提供新线索。...
香港科技大学叶玉如教授团队从中药中发现增强学习记忆的活性物质，基于此研发脑退化症新药。小鼠实验显示药物能显著提升学习记忆力，预计5-7年上市。新药有望减少副作用，兼具预防和治疗潜力，甚至可能用于健康人群提升认知能力。...
《自然》杂志最新研究揭示，噻唑烷二酮类降糖药物通过抑制Cdk5对PPARγ的磷酸化发挥降糖作用。该机制为肥胖和糖尿病的治疗提供了新模型，并可能指导更安全有效的药物开发。...
中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所袁小兵研究组在《PNAS》上发表研究，揭示了PKCδ通过稳定Cdk5激活因子p35调控大脑皮层神经元放射状迁移的新机制。研究发现PKCδ可直接磷酸化p35延缓其降解，BDNF通过PKCδ激活Cdk5，为神经发育调控提供了新见解。...
中科院上海生命科学研究院神经科学研究所袁小兵研究组在《PNAS》上发表研究，发现PKCδ通过稳定Cdk5激活因子p35调节皮层神经元放射状迁移。PKCδ直接磷酸化p35延缓其降解，BDNF通过PKCδ激活Cdk5，为神经元迁移调控提供新机制。...
中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所袁小兵研究组在《美国科学院院刊》发表研究，发现PKCδ通过磷酸化稳定Cdk5激活因子p35，调节大脑皮层神经元放射状迁移。该研究揭示了BDNF信号通过PKCδ激活Cdk5的新机制，为理解大脑皮层发育提供了重要见解。...
吗啡长期使用会导致耐受和成瘾，严重限制其临床镇痛应用。北京大学神经科学研究所王韵教授团队研究发现，细胞周期素依赖性激酶5（Cdk5）通过磷酸化δ阿片受体第二胞内环的Thr161位点，促进受体膜转运，从而加速吗啡耐受。基于该机制设计的干扰肽可有效延缓动物模型中的吗啡耐受，为开发临床缓解吗啡耐受的新型药物提供了关键靶点。本文综述了该发现及其后续研究进展。...
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