昆明动物所揭示自噬参与帕金森疾病发生的作用机制
中国科学院昆明动物研究所的研究人员揭示了自噬在帕金森病(PD)发生中的作用机制。研究发现,MPTP诱导的猕猴PD模型中,黑质区出现α-核突触蛋白聚集和多巴胺神经元丢失,CDK5活性增高并介导自噬。褪黑素预处理可阻断MPTP诱导的神经毒性和PD症状,其机制可能通过抑制CDK5介导的自噬实现。该研究为PD早期干预提供了新思路。...
中国科学院昆明动物研究所的研究人员揭示了自噬在帕金森病(PD)发生中的作用机制。研究发现,MPTP诱导的猕猴PD模型中,黑质区出现α-核突触蛋白聚集和多巴胺神经元丢失,CDK5活性增高并介导自噬。褪黑素预处理可阻断MPTP诱导的神经毒性和PD症状,其机制可能通过抑制CDK5介导的自噬实现。该研究为PD早期干预提供了新思路。...
美国俄勒冈大学研究人员利用旋转磁盘显微镜观察活体斑马鱼胚胎,首次捕捉到早期谷氨酸驱动的突触形成过程。研究发现蛋白转运包有序地由轴突转运到特定突触位置,且synapsin蛋白总是第三个到达,Cdk5激酶作为关键调控因子。该发现有助于理解自闭症、精神分裂症等神经发育疾病的机制,为开发新疗法提供线索。...
伦敦国王学院的研究团队发现精神分裂症患者脑中酶p35减少,导致Cdk5蛋白活性下降,进而引起突触蛋白减少和认知功能障碍。使用抗癌药物MS-275可逆转小鼠的分子变化并缓解症状,为精神分裂症治疗提供了新靶点。...
《自然》杂志最新研究揭示,噻唑烷二酮类降糖药物通过抑制Cdk5对PPARγ的磷酸化发挥降糖作用。该机制为肥胖和糖尿病的治疗提供了新模型,并可能指导更安全有效的药物开发。...
中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所袁小兵研究组在《PNAS》上发表研究,揭示了PKCδ通过稳定Cdk5激活因子p35调控大脑皮层神经元放射状迁移的新机制。研究发现PKCδ可直接磷酸化p35延缓其降解,BDNF通过PKCδ激活Cdk5,为神经发育调控提供了新见解。...
中科院上海生命科学研究院神经科学研究所袁小兵研究组在《PNAS》上发表研究,发现PKCδ通过稳定Cdk5激活因子p35调节皮层神经元放射状迁移。PKCδ直接磷酸化p35延缓其降解,BDNF通过PKCδ激活Cdk5,为神经元迁移调控提供新机制。...
宇宙看似平坦,但其真实形状远比想象复杂。宇...
一项最新系统综述指出,近年来在自闭症群体中...
海南大学研究团队揭示了12°C储存芒果能显著延长...
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安哥拉高海拔地区长期以来流传着“幽灵象”的...
多环芳烃(PAHs)是已知的致癌物,常存在于高温...