11月24日，美国《国家科学院院刊》（PNAS）在线发表了中科院上海生命科学研究院神经科学研究所袁小兵研究组的最新研究成果——PKCδ通过稳定Cdk5的激活因子p35调节皮层神经元的放射状迁移。这项工作主要由赵春涛、李坤、郑望、李俊涛、梁旭俊、耿安琪、李宁等人共同完成。
细胞周期素依赖性激酶5（Cdk5）及其激活因子p35对大脑皮层新生神经元的放射状迁移和分层定位至关重要。然而，p35/Cdk5酶活性如何被细胞内外的信号调节仍知之甚少。该研究发现，新型PKC（nPKC）家族成员PKCδ可能通过维持细胞内合适的p35蛋白水平来调节皮层神经元的放射状迁移。PKCδ在皮层神经元中表达，可通过直接磷酸化稳定p35蛋白，延缓其降解。利用胚胎宫内电场转基因技术将特异性小干扰RNA（siRNA）转入神经前体细胞以降低PKCδ表达，可严重干扰皮层新生神经元的放射状迁移，与降低p35表达引起的迁移缺陷相似。细胞外促迁移信号分子脑源性神经营养因子（BDNF）能够激活PKCδ，且BDNF对Cdk5的激活需要PKCδ参与。此外，PKCδ和p35对BDNF诱导的培养皮层神经元迁移都是必需的。该研究揭示了发育过程中大脑皮层神经元放射状迁移调控的新机制。研究得到了基金委、科技部和中科院的支持。
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