美研究人员发现腹主动脉瘤炎症的分子机制
美国威斯康星大学研究揭示了腹主动脉瘤炎症的分子机制,发现血管损伤激活PKCδ,上调促炎症基因表达,导致血管平滑肌细胞释放炎症因子,募集效应细胞,引发过度炎症反应,最终导致动脉瘤形成和扩张。研究还发现PKCδ与NF-κB形成复合体是炎症因子合成的关键步骤,抑制其结合可能缓解炎症,为药物研发提供新方向。...
美国威斯康星大学研究揭示了腹主动脉瘤炎症的分子机制,发现血管损伤激活PKCδ,上调促炎症基因表达,导致血管平滑肌细胞释放炎症因子,募集效应细胞,引发过度炎症反应,最终导致动脉瘤形成和扩张。研究还发现PKCδ与NF-κB形成复合体是炎症因子合成的关键步骤,抑制其结合可能缓解炎症,为药物研发提供新方向。...
中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所袁小兵研究组在《PNAS》上发表研究,揭示了PKCδ通过稳定Cdk5激活因子p35调控大脑皮层神经元放射状迁移的新机制。研究发现PKCδ可直接磷酸化p35延缓其降解,BDNF通过PKCδ激活Cdk5,为神经发育调控提供了新见解。...
中科院上海生命科学研究院神经科学研究所袁小兵研究组在《PNAS》上发表研究,发现PKCδ通过稳定Cdk5激活因子p35调节皮层神经元放射状迁移。PKCδ直接磷酸化p35延缓其降解,BDNF通过PKCδ激活Cdk5,为神经元迁移调控提供新机制。...
中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所袁小兵研究组在《美国科学院院刊》发表研究,发现PKCδ通过磷酸化稳定Cdk5激活因子p35,调节大脑皮层神经元放射状迁移。该研究揭示了BDNF信号通过PKCδ激活Cdk5的新机制,为理解大脑皮层发育提供了重要见解。...
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