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学术索引

破解肠道菌致癌之谜:常见拟杆菌如何精准触发结肠癌

约翰霍普金斯大学医学院的研究团队近日在《自然》杂志上发表了一项突破性研究,揭示了肠道共生菌——脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)如何通过其分泌的毒素BFT-1直接诱导结肠上皮细胞DNA损伤,进而驱动结肠癌发生。该研究利用类器官模型和基因编辑技术,首次阐明BFT-1毒素通过激活宿主细胞中的鞘磷脂酶(sphingomyelinase)信号通路,导致细胞核内鞘磷脂代谢异常,引发DNA双链断裂。实验数据显示,暴露于BFT-1的结肠类器官中,γH2AX(DNA损伤标志物)水平升高了3.2倍,且p...

2026-07-16 195 0

合肥研究院在恶性脑胶质瘤分子病因研究方面取得进展

中国科学院合肥物质科学研究院方志友课题组在恶性脑胶质瘤分子病因研究中取得重要进展,揭示了ZDHHC5通过棕榈酰化修饰EZH2驱动p53突变型胶质瘤恶性发展的机制。研究为逆转胶质瘤耐药提供了新靶点,相关成果发表于《Cancer Research》。...

2017-08-30 98 0

Cell子刊揭示p53突变癌症的软肋:MK2抑制剂联合化疗有望增效

MIT研究发现,阻断MK2基因可使p53突变肿瘤对化疗更敏感。小鼠实验中,缺失p53和MK2的肿瘤在顺铂治疗后显著缩小,而具有MK2的肿瘤继续生长。MK2抑制剂已用于炎症性疾病,但未测试于癌症。该联合疗法有望进入临床试验,为p53突变癌症患者提供新选择。...

2013-11-25 147 0

Cell Cycle:葡萄糖驱动促肿瘤生长基因活性增加

乔治敦大学Lombardi综合癌症中心的研究发现,高血糖水平饮食与突变型p53基因表达增加有关,而低碳水化合物饮食可减少突变型p53蛋白并抑制肿瘤生长。研究揭示了葡萄糖通过影响自噬过程调控突变型p53降解的机制,为癌症代谢治疗提供了新思路。...

2012-11-30 204 0

DGK-α促进癌细胞转移的机制

本文介绍了一项发表在《细胞生物学杂志》上的研究,揭示了二酰基甘油激酶α(DGK-α)在促进癌细胞转移中的作用。研究发现,DGK-α通过制造磷脂酸,帮助癌细胞再循环整合素,从而增强其迁移和侵袭能力。该机制依赖于p53突变,为癌症转移的分子机制提供了新见解。...

2012-02-09 145 0

Nature重要突破:癌症基因组新成果

本文报道了癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)计划在卵巢癌研究中的最新突破。研究人员对浆液性卵巢囊腺癌进行了全面的基因组分析,包括mRNA和miRNA表达、启动子甲基化、DNA拷贝数及外显子组测序,发现p53在几乎所有肿瘤中突变,同时NF1、BRCA1等9个位点存在复发性突变,同源重组缺陷及Notch和FOXM1信号通路参与病理过程。此外,研究提示卵巢癌可能起源于输卵管细胞,为早期诊断和治疗提供了新方向。...

2011-07-08 104 0
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