肥胖与代谢 减肥药也能治糖尿病?科学家发现大脑中的新机制
一项发表在《分子代谢》上的研究揭示,减肥药氯卡色林通过激活大脑中的POMC神经元,不仅能抑制食欲,还能直接降低血糖并提高胰岛素敏感性,为2型糖尿病治疗提供了基于中枢神经系统的新策略。...
一项发表在《分子代谢》上的研究揭示,减肥药氯卡色林通过激活大脑中的POMC神经元,不仅能抑制食欲,还能直接降低血糖并提高胰岛素敏感性,为2型糖尿病治疗提供了基于中枢神经系统的新策略。...
德国研究发现,肥胖可导致自然杀伤细胞(NK细胞)亚群发生变异,过度激活免疫系统,增加胰岛素抵抗和糖尿病风险。通过基因修饰阻止该变异,小鼠即使高脂饮食也未出现肥胖和胰岛素抵抗。人类样本中肥胖者NK细胞表现相似特征,为糖尿病新疗法提供切入点。...
一项发表于Diabetes Care的研究发现,20周有氧运动训练可改善1型糖尿病青少年的左心室收缩和舒张功能,提高心搏量和有氧能力,并减少胰岛素用量,表明运动对早期心脏损伤具有可逆性保护作用。...
中国科学院微生物研究所刘宏伟团队从灵芝中分离出活性杂萜分子GA7,该分子通过激活AMPK信号通路和调节肠道菌群,在动物模型中表现出减肥、降糖、降脂和心血管保护作用。2023年7月,GA7相关专利以2000万元加销售提成转让给企业,有望成为治疗代谢综合征的新一代候选药物。...
上海交大瑞金医院王卫庆教授团队发现,肠道微生物多形拟杆菌能抑制肥胖,通过产生短链脂肪酸调节能量代谢,为肥胖干预提供新靶点。...
德国汉堡-埃普多夫大学医学中心的研究发现,向鼻腔喷胰岛素气雾可降低大脑对食物奖励区域的活跃性,从而减少食物的诱人程度。该效应在胰岛素敏感个体中显著,但在胰岛素抵抗个体中未观察到,提示胰岛素抵抗可能削弱对美食诱惑的抵抗能力。...
派格生物完成2000万美元E轮融资,由天士力领投。其核心管线PB-119是一种长效GLP-1激动剂,用于治疗2型糖尿病,可实现每周一次给药,改善患者依从性并降低治疗成本。该药物已在中美完成多项I期临床,安全性和有效性得到验证。...
加州大学旧金山分校和华盛顿大学的研究人员发现,高脂饮食激活大脑中的小胶质细胞,引发下丘脑炎症,导致暴饮暴食和体重增加。通过药物或遗传手段抑制小胶质细胞,可减少小鼠的进食量和体重。该研究为治疗肥胖提供了新靶点,相关药物已进入临床试验。...
长期饱食通过增加纤维芽细胞生长因子导致脑动脉硬化,减少大脑氧供,损害记忆和思维。合理饮食可降低该因子分泌,保护大脑。...
复旦大学基础医学院丁忠仁课题组首次揭示糖尿病人血小板P2Y12受体高表达和自发激活的机制,为糖尿病心脑血管并发症的防治提供新靶点。研究发表于《循环》期刊,发现反向激动剂ARC-78511对糖尿病血小板有更好抑制作用,为个体化药物治疗提供科学依据。...
一项发表于《科学》杂志的研究揭示,安第斯叶...
加州大学伯克利分校研究人员在《细胞》杂志上...
维生素B12(钴胺素)缺乏症,一种曾导致恶性贫...
巴塞罗那大学的一项新研究揭示了不同膳食脂肪...
一项对4.2万余名服用降压药的成年人电子健康记...
一项基于NIH“All of Us”计划的大规模研究揭示,...