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睡眠质量差或增加运动认知风险综合征风险

一项新研究发现，睡眠质量差与运动认知风险综合征（MCR）的发生风险增加相关，MCR是痴呆的前驱阶段，表现为步速减慢和认知抱怨。研究显示，日间过度嗜睡尤其显著增加MCR风险，提示改善睡眠可能是预防痴呆的潜在策略。...

新发现一种肌萎缩侧索硬化症早期生物标志物

约翰霍普金斯大学医学院的研究人员发现了一种新的生物标志物——HDGFL2隐肽，可在肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆（FTD）的症状前阶段被检测到。该研究利用单克隆抗体技术，在患者血液和脑脊液中识别出与TDP-43功能丧失相关的蛋白质片段，为早期诊断和临床试验提供了新工具。...

新研究发现与ALS和痴呆症相关的基因机制

凯斯西储大学医学院研究发现，C9ORF72基因突变通过调节IL-17A影响免疫系统，导致ALS和额颞叶痴呆。抑制IL-17A可减轻小鼠脑部炎症并改善运动能力，提示现有IL-17A阻断剂可能用于治疗ALS。...

研究人员开发新模型寻找神经肌肉疾病的潜在治疗方法

伦敦国王学院与伦敦大学学院合作开发了首个可扩展的人类iPSC神经肌肉疾病模型，利用合成支架和干细胞衍生的运动神经元与肌肉纤维，模拟神经肌肉连接的形成与维持。该模型适用于筛选保留和恢复神经肌肉连接的潜在疗法，为神经肌肉疾病（如ALS）的药物和基因治疗筛选提供了高效平台。研究发表在《生物制造》杂志上。...

移植运动神经元联合光遗传学刺激恢复ALS小鼠肌肉功能

科学家通过移植替代运动神经元并结合光遗传学刺激，成功恢复了ALS小鼠模型的肌肉功能。研究显示，免疫抑制抗体H57-597可防止移植物排斥，而每日光刺激训练使肌肉收缩力提升13倍以上。该策略为ALS患者提供了潜在的治疗新途径，但仍需进一步验证其在人类中的适用性和长期效果。...

科学家发现瘫痪后能恢复行走的关键神经元

洛桑联邦理工学院和洛桑大学医院的研究团队发现，通过硬膜外电刺激激活表达Vsx2基因的神经元，能够促进脊髓损伤后运动功能的恢复。该研究在9名患者中验证了疗效，并揭示了神经元重组的关键机制，为开发更精准的瘫痪治疗方法奠定了基础。...

科学家发现：老化的运动神经元不会死亡——它们只是变慢了

布朗大学卡尼脑科学研究所的研究人员发现，衰老过程中运动障碍的主要原因并非运动神经元死亡，而是其突触连接性的丧失。研究对三个物种的脊髓运动神经元进行分析，表明运动神经元数量在衰老中保持不变，但会经历导致突触退化和神经炎症的分子变化。这一发现为预防和逆转老年运动障碍提供了新靶点，相关成果发表于JCI Insight。...

欧米伽-3脂肪酸与肌萎缩侧索硬化症（ALS）缓慢进展相关

哈佛大学陈曾熙公共卫生学院的一项新研究发现，摄入欧米伽-3脂肪酸，特别是α-亚麻酸（ALA），可能有助于减缓肌萎缩侧索硬化症（ALS）患者的病情进展。研究显示，血液中ALA水平最高的患者死亡风险降低50%。该发现提示ALA具有神经保护作用，为ALS的饮食干预提供了新证据。...

一种新的免疫疗法治疗渐冻人症

俄勒冈健康与科学大学的研究人员发现，靶向α-5整合素的单克隆抗体在ALS小鼠模型中能保护运动功能、延缓疾病进展并提高存活率。该抗体已在癌症中测试过，安全性良好，有望被重新利用于ALS治疗。研究利用人类死后组织证实了α-5整合素在运动相关脑区的表达，为免疫疗法治疗神经退行性疾病提供了新思路。...

3年前被判定学术不端、失去工作和经费，现在他用一篇Nature子刊证明自己是对

本文报道了德国图宾根大学Niels Birbaumer团队在Nature Communications上发表的研究，证明完全闭锁状态下的ALS患者可通过皮质内脑机接口进行句子级交流。该研究基于听觉神经反馈训练，使患者能够闭眼选择字母形成单词和句子。此前Birbaumer因2017年PLOS Biology论文数据不完整被认定为学术不端，论文被撤回，并被禁止申请基金。新研究为其主张提供了支持，引发对学术不端判定和科学验证的讨论。...