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一项在大鼠中的研究揭示，单次短暂但强效的阿片类药物给药能够“调低”慢性疼痛患者中过度兴奋的疼痛信号放大通路。通常，持续低剂量的阿片类药物通过抑制神经系统的疼痛传导通路，使神经元间的连接松解，进入一种称为“突触抑制”的状态，从而缓解疼痛。然而，慢性疼痛往往由神经元被锁定在相反的“突触增强”状态所导致。

奥地利和德国的研究人员Ruth Drdla-Schutting及其同事报告称，单次高剂量的阿片类药物能够以持续性的方式逆转某些脊髓神经元中的突触增强。这种剂量还能降低大鼠对施加于其爪子的疼痛刺激的敏感性。因此，采用这种给药方式，阿片类药物可能根除慢性疼痛的一个重大原因。

核心机制：高剂量阿片类药物通过激活μ-阿片受体，触发下游信号通路，导致突触后膜AMPA受体内化，从而逆转长时程增强（LTP），恢复正常的突触传递。这一发现为慢性疼痛治疗提供了新的策略，即通过短期强效干预重置疼痛回路，而非长期低剂量维持。