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在维持血糖稳定的过程中，胰岛β细胞分泌的胰岛素起着至关重要的作用。然而，β细胞的功能和数量受到多种因素的精密调控。近日，一项发表在《Cell Metabolism》上的研究揭示了囊泡相关膜蛋白8（VAMP8）在胰岛素分泌和β细胞增殖中的双重角色，为糖尿病治疗提供了新思路。

胰高血糖素样肽1（GLP-1）是一种已知的肠促胰岛素激素，能够增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌并促进β细胞增殖，因此被用于治疗2型糖尿病。然而，其分子机制尚未完全阐明。在这项研究中，科学家利用VAMP8基因敲除小鼠模型发现，VAMP8是GLP-1作用的关键下游分子。

具体来说，VAMP8介导了胰岛素分泌颗粒向质膜的招募过程，这是GLP-1增强胰岛素分泌的重要步骤。在VAMP8缺失的小鼠中，尽管单个β细胞的胞吐能力受损，但令人惊讶的是，β细胞的有丝分裂活动显著增加，导致β细胞总数上升。这种代偿性增殖使得整体胰岛素分泌能力反而增强，从而改善了小鼠的血糖稳态。

研究得出结论：VAMP8部分介导了GLP-1对基础胰岛素分泌和β细胞生长的双重调节作用。一方面，VAMP8通过促进胰岛素颗粒的招募和胞吐来支持分泌；另一方面，它负调控GLP-1刺激的β细胞增殖。这一发现揭示了VAMP8在维持β细胞功能与数量平衡中的关键作用，为开发针对β细胞再生和功能增强的糖尿病疗法提供了新靶点。

编译自：Dual Role of VAMP8 in Regulating Insulin Exocytosis and Islet β Cell Growth